代謝性堿中毒

【概述】　返回

　　代謝性堿中毒是體內(nèi)HCO3-升高（＞26mmol/L)和pH值增高（＞7.45)為特征。

【診斷】　返回

　　根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可初步做出診斷，血?dú)夥治隹梢源_定診斷及其嚴(yán)重程度。失代償時，血液PH值和[HCO₃^-]明顯增高，P_CO2正常；部分代償時，血液PH值、[HCO₃^-]和P_CO2均有一定程度的增高

【治療措施】　返回

　　1.積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病，消除病因。

　　2.糾正低血鉀癥或低氯血癥，如補(bǔ)充KCl，NaCl、CaCl₂、NH₄Cl等。其中NH₄Cl既能糾正堿中毒也能補(bǔ)充Cl^-，不過肝功能障礙患者不宜使用，因NH₄Cl需經(jīng)肝代謝。

　　3.糾正堿中毒　

　　輕度堿中毒可使用等滲鹽水靜滴即可收效，鹽水中Cl-含量高于血清中Cl-含量約1/3，故能糾正低氯性堿中毒。重癥堿中毒患者可給予一定量酸性藥物，如精氨酸、氯化銨等。

　　計算需補(bǔ)給的酸量可采用下列公式：

需補(bǔ)給的酸量（mmol)=（測得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP)×體重（kg)× 0.2

　　可使用碳酸肝酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細(xì)胞中H₂CO₃的合成，從而減少H⁺的排出和HCO₃^-的重吸收。也可使用稀HCl以中和體液中過多的NaHCO₃。大約是1mEq的酸可降低血漿[HCO₃^-]5mEq/L左右。醛固酮拮抗劑可減少H⁺、K⁺從腎臟排出，也有一定療效。

【病因?qū)W】　返回

　　代堿的基本原因是失酸（H⁺)或得堿（HCO₃^-)。常見于a. H+丟失過多，如持續(xù)嘔吐（幽門梗阻)，持續(xù)胃腸減壓等；b. HCO₃^-攝入過多，如消化性潰瘍時大量服用碳酸氫鈉；c.利尿排氯過多，尿中Cl^-與Na⁺的丟失過多，形成低氯性堿中毒。當(dāng)血漿HCO₃^-升高后，血pH升高，抑制呼吸中樞，呼吸變慢變淺，以保留CO₂，使血液H2CO3增加以代償。同時腎小管減少H+、NH3的生成，HCO₃^-從尿排出增加，使得血漿中HCO₃^-/H₂CO₃的比值恢復(fù)20∶1。

【發(fā)病機(jī)理】　返回

　　1.氫離子丟失過多

　　(1)胃液丟失：常見于幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl)。胃腺壁細(xì)胞生成HCl，H⁺是胃腺壁細(xì)胞由CO₂+H₂O→H₂CO₃→H⁺＋HCO₃^-反應(yīng)而來，Cl^-則來自血漿。壁細(xì)胞中有碳酸酐酶促進(jìn)此反應(yīng)能迅速進(jìn)行。H⁺與Cl^-在胃腺腔內(nèi)形成HCl分泌入胃內(nèi)。進(jìn)入小腸后HCl與腸液、胰液、膽汁等堿性消化液中的NaHCO₃中和。堿性液的分泌是受H⁺入腸的剌激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO₃分泌減少，體內(nèi)將有潴留；再者，已分泌入腸的NaHCO₃不被HCl中和，勢必引起腸液中[HCO₃^-]升高而使其重吸收增加。這就使血中[HCO₃^-]上升而導(dǎo)致代謝性堿中毒。

　　胃液大量丟失時可伴有Cl⁺、K⁺的丟失和細(xì)胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性堿中毒發(fā)生有關(guān)。低血Cl^-時，同符號負(fù)離子HCO₃^-增多以補(bǔ)償之，低血K⁺時由于離子轉(zhuǎn)移而H⁺移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液容量減少時由于醛固酮分泌增多而促進(jìn)Na⁺重吸收而促使H⁺和K⁺排出，這些均能引起代謝性堿中毒。

　�。�2)腎臟排H⁺過多：腎臟排出H⁺過多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管排出H⁺及K⁺, 而加強(qiáng)Na⁺的重吸收。H⁺排出增多則由于H₂COH₃→H⁺＋HCO₃^-的反應(yīng)，HCO₃^-生成多，與Na⁺相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性堿中毒，同時也伴有低鉀血癥。

　　醛固酮分泌增加見于下列情況：①原發(fā)性醛固酮增多癥。②柯興綜合征（Cushint’s Syndrome)—常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤等所引起。皮質(zhì)醇等激素的生成和釋放增多，皮質(zhì)醇也有鹽皮質(zhì)激素的活性，故亦能導(dǎo)致代謝性堿中毒。③先天性腎上腺皮質(zhì)增生—可分為兩型，17－羥化酶缺乏型（非男性化)和11－羥化酶缺乏型（男性化)。因為這些酶缺乏而導(dǎo)致皮質(zhì)醇合成減少，血中皮質(zhì)醇水平下降反饋地引起垂體分泌過多ACTH，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)合成并分泌更多脫氧皮質(zhì)酮（Deoxycorticorticosterone,DOC)和皮質(zhì)酮（Corticosterone)。DOC則具有明顯的鹽皮質(zhì)激素活性。④Bartter綜合征—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點的綜合征。通過腎素→血管緊張素→醛固酮系統(tǒng)引起醛固酮分泌增多，病人無高血壓是因為其血管對血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神經(jīng)興奮而使前列腺素增多從而導(dǎo)致腎素分泌增多的機(jī)制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人腎素及醛固酮水平，并使代謝性堿中毒及Na⁺、K^＋恢復(fù)正常。⑤近球裝置腫瘤，其細(xì)胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。⑥甘草及其制劑長期大量使用時，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid)具有鹽皮質(zhì)激素活性，故能引起類似醛固酮增多癥時的代謝性堿中毒。⑦細(xì)胞外液容量減少時引起醛固酮分泌增多以加強(qiáng)Na⁺重吸收而保容量，可引起代謝性堿中毒。常見于速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時或大量胃液喪失時。此種情況下，細(xì)胞外液每減少1升，血漿[HCO₃^-]約增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使細(xì)胞外液減少外，其抑制腎小管髓袢升支對Cl^-、Na⁺的重吸收能導(dǎo)致到達(dá)遠(yuǎn)端曲管的Na⁺增多而使遠(yuǎn)端曲管排H⁺換Na⁺過程加強(qiáng)，這也與代謝性堿中毒的發(fā)生有關(guān)。⑧創(chuàng)傷和手術(shù)時的應(yīng)激反應(yīng)時有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。

　　2.堿性物質(zhì)攝入過多　

　�。�1)碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸后導(dǎo)致腸內(nèi)NaHCO₃明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由于腎臟調(diào)節(jié)HCO₃^-的能力下降可導(dǎo)致堿中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導(dǎo)致堿中毒。

　　（2)乳酸鈉攝入過多：經(jīng)肝臟代謝生成HCO₃^-。見于糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。

　�。�3)檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經(jīng)肝代謝性可生成HCO₃^-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升)可發(fā)生代謝性堿中毒。

　　3.缺鉀

　　各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO₃增多而發(fā)生代謝性堿中毒。其機(jī)理有①血清K⁺下降時,腎小管上皮細(xì)胞排K⁺相應(yīng)減少而排H⁺增加，換回Na⁺、HCO₃^-增加。此時的代謝性堿中毒，不像一般堿中毒時排堿性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由于離子交換，K⁺移至細(xì)胞外以補(bǔ)充細(xì)胞外液的K⁺，而H⁺則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以維持電中性，故導(dǎo)致代謝性堿中毒（此時細(xì)胞內(nèi)卻是酸中毒，當(dāng)然細(xì)胞內(nèi)沖物質(zhì)可以緩沖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H⁺)。

　　4.缺氯

　　由于Cl^-是腎小管中唯一的容易與Na⁺相繼重吸收的陰離子，當(dāng)原尿中[Cl^-]降低時，腎小管便加強(qiáng)H⁺、K⁺的排出以換回Na⁺，HCO₃^-的重吸收增加，從而生成NaHCO₃。因此低氯血癥時由于失H⁺、K⁺而NaHCO₃重吸收有增加，故能導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl^-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl^-的主動重吸收從而造成缺Cl^-。此時遠(yuǎn)端曲管加強(qiáng)排H⁺、K⁺以換回到達(dá)遠(yuǎn)端曲管過多的Na⁺。故同樣可導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl^-是升高的。

　　嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl^-下降，通過上述原尿中Cl^-降低機(jī)制促使代謝性堿中毒發(fā)生。

【臨床表現(xiàn)】　返回

　　a.呼吸淺慢（保留CO₂，使血H₂CO₃增高)；b.精神癥狀：躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴(yán)重時昏迷；c.神經(jīng)肌肉興奮性增加，有手足搐搦，腱反射亢進(jìn)等；d.血液pH值和SB均增高，CO₂CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。