功能失調(diào)性子宮出血

【概述】　返回

　　功能失調(diào)性子宮出血（dysfunctional uterine bleeding，DUB)，簡稱功血，系指由于HPOU軸功能失調(diào)，而非為生殖道器質(zhì)性病變所引起的，以月經(jīng)失調(diào)為特征的異常性子宮出血。

【診斷】　返回

　　目的在于確定異常子宮出血病因、病理和臨床分型，并排除生殖道器質(zhì)性病變所致出血。

　　一、病史　 仔細詢問個人發(fā)育史和月經(jīng)史（初潮年齡、周期、經(jīng)期、經(jīng)量、伴隨癥狀和體征)、病因和誘因、發(fā)病情況、診療過程，尤應(yīng)注意所用激素和藥物的名稱、劑量、療效、激素測定和內(nèi)膜診刮的病理結(jié)果。

　　二、查體　 注意全身營養(yǎng)狀況，有無貧血、血液病、出血疾病癥狀體征（出血點、淤斑、紫癜和黃疸)、淋巴結(jié)和甲狀腺及乳房檢查。盆腹腔有無腫物和肝脾是否腫大等。

　　三、婦科檢查　 未婚婦女僅作肛腹診。已婚婦女應(yīng)常規(guī)作三合診檢查。注意觀察出血量、來源、性質(zhì)、子宮頸、子宮、卵巢有無腫瘤、炎癥、子宮內(nèi)膜異位癥等器質(zhì)病變。肛查了解后盆腔和直腸情況。

　　四、輔助檢查　 目的了解卵巢功能（排卵和黃體功能)和子宮內(nèi)膜組織病理變化。

　�。ㄒ�)診斷性刮宮：欲監(jiān)測排卵應(yīng)于月經(jīng)前1～2天或行經(jīng)頭6小時內(nèi)診刮。欲確定功血類型，則應(yīng)于行經(jīng)第五天后診刮。診刮兼有診療雙重意義，故必須徹底全面，尤應(yīng)注意兩側(cè)宮角部，刮出物全部送檢。除未婚少女外，診刮是功血診療必行步驟。

　�。ǘ�)排卵和黃體功能監(jiān)測

　　1.基礎(chǔ)本溫（BBT)：雙相型曲線提示有排卵，高溫相縮短（＜8天)或不穩(wěn)定見于黃體功能障礙。單相型曲線提示無排卵。

　　2.陰道細胞學(xué)和宮頸粘液功能（數(shù)量、粘稠度、拉絲度和結(jié)晶型)檢查：評估排卵和黃體功能。

　　3.激素測定：包括：FSH、LH、PRL、E₂、P、T_O、17KS、17OHCS、T₃、T₄等。

　　4.超聲檢查：觀察卵泡發(fā)育、排卵和黃體情況，并排除卵巢腫瘤。

　�。ㄈ�)血液和凝血、纖溶功能檢查：包括血紅蛋白、紅細胞、白細胞、血球壓積、出凝血時間、凝血酶原時間、血清鐵測定和必要時骨髓穿刺檢查。

　�。ㄋ�)肝腎功能檢查：包括：總蛋白、A/G、轉(zhuǎn)氨酶（GOT、GPT、γ-GT)膽紅素、BUN、血糖和血脂測定。

【治療措施】　返回

　　依患者年齡、功血類型、內(nèi)膜病理、生育要求確定治療原則、方法、藥物和監(jiān)測。系統(tǒng)的功血治療包括：祛除病因、迅速止血、調(diào)整月經(jīng)、恢復(fù)功能和避免復(fù)發(fā)等方面。

　　一、無排卵型功血的治療　 青春期無排卵功血以促排卵，建立規(guī)律月經(jīng)，避免復(fù)發(fā)為治則。更年期無排卵功血，則以遏制子宮內(nèi)膜增生過長誘導(dǎo)絕經(jīng)，防止癌變?yōu)橹攸c。

　　（一)止血：方法包括刮宮、激素和藥物療法

　　1.刮宮：除未婚婦女，無論有排卵抑或無排卵型功血出血時，刮宮均可迅速而有效地止血兼有診治雙重意義。刮宮應(yīng)徹底，刮出物全部送病理檢查。并依內(nèi)膜病理于術(shù)后第五天開始調(diào)經(jīng)治療。

　　2.性激素：包括：雌、孕、雄激素止血。

　�。�1)大劑量雌激素止血：僅用于青春期功血貧血不甚嚴重（Hb≥80g/L)者。原理是大劑量雌激素快速促進內(nèi)膜增生，修復(fù)創(chuàng)面而止血。缺點是劑量大，胃腸反應(yīng)重，停藥后撤退出血多，并有抑制下丘腦—垂體軸之虞，故現(xiàn)已較少采用。

　　方法：已烯雌酚或苯甲酸雌二醇2mg肌注，每6～8小時1次。經(jīng)3～4次注射（24～36小時)流血停止后減量。即每3天遞減1/3劑量之幅度至1mg/d（肌注或口服)，于止血后20天停藥。從撤退出血的第五天開始調(diào)經(jīng)治療。

　�。�2)大劑量孕激素止血：適用于各年齡組各類功血。原理是促進內(nèi)膜同步性分泌化而止血，停藥后出現(xiàn)集中性撤退出血。

　　方法：①口服：炔諾酮5.0～7.5mg，或甲地孕酮、安宮黃體酮8～10mg。每4～6小時1次。經(jīng)3～4次口服后（24～36小時)流血停止，改每8小時1次口服。然后每3天遞減1/3劑量之幅度至維持量。炔諾酮2.5～5.0mg/d，或甲地孕酮、安宮黃體酮4～6mg/d，于止血后20天停藥。為防止突破性出血，也可配伍小劑量雌激素如乙菧酚0.25～0.5mg/d傍晚服。從撤退性出血的第五天開始調(diào)經(jīng)治療；②肌注：復(fù)方已酸孕酮（已酸孕酮250mg+戊酸雌二醇5mg/Amp)1支肌注，1～2天止血。于第七～十天再肌注１次復(fù)方已酸孕酮即完成1個周期治療。為加快止血也可加注苯甲酸雌二醇2mg，或復(fù)方黃體酮1支（黃體酮20mg+苯甲酸雌二醇2mg/Amp)。止血后每周注射1支復(fù)方黃體酮，3～4次完成1個周期治療。從撤退性出血的第五天開始調(diào)經(jīng)治療；③藥物性刮宮：適用于少量淋漓出血且近期無大量出血者。原理是使用孕酮使內(nèi)膜在短期內(nèi)分泌化并集中撤退。方法：黃體酮20mg/d×3～5天，停藥后3～5天出現(xiàn)集中性撤退出血自然停止。為減少出血量也同時配伍丙酸睪丸酮25～50mg/d�；蚴褂萌�合激素1支/d×3天行藥物性刮宮。從撤退性出血第五天開始調(diào)經(jīng)治療。

　�。�3)雄激素：僅作為雌、孕激素止血的輔助療法，旨在抗雌激素，減少盆腔充血和增強子宮肌張力并減少出血量，但不能縮短出血時間和完全止血。青春期少女慎用。丙酸睪丸酮25～50mg/d×3～5天后，改每周1～2次，周期總劑量不超過300mg。

　　3.藥物療法：包括止血藥、抗纖溶藥、前列腺素合成酶抑制劑、凝血因子、宮縮劑和輸血等綜合措施。

　　（1)止血藥：目的在于改善血小板功能，縮短凝血時間，降低血管脆性和通透性，改善微循環(huán)，刺激造血。方法：止血敏（dicynone)250～500mg肌注或靜滴；安絡(luò)血（adrenosin)5～10mg肌注；維生素K、C口服。

　�。�2)抗纖溶藥物：目的在于抗纖維蛋白溶解并抑制纖溶酶原激活因子。方法：①6-氨基已酸（EACA)4～6g加入10%葡萄糖液100ml快速滴注（15～30分鐘)，后改為1g/h速率維持，每天總量6～12g；②止血芳酸（PAMBA)300～500mg加入10%葡萄糖液100～200ml滴注，每天總量600～1000mg；③止血環(huán)酸（Trans-AMCA)200～300mg加入10%葡萄糖液中滴注，每天總量400～600mg。

　�。�3)前列腺素合成酶抑制劑：①消炎痛（indomethacine)25mg×3/d；②甲滅酸（acid mefenamice)250mg×3/d；③氯滅酸（acid chlofenamice)200mg×3/d。

　�。�4)凝血因子和輸血：如纖維蛋白原、血小板和新鮮血液輸入。中藥三七、云南白藥也有良好止血效果。宮縮劑無明顯止血效果。

　　（二)調(diào)節(jié)周期：系在止血治療的基礎(chǔ)上，模擬生殖激素節(jié)律，以雌-孕激素人工周期療法，促使子宮內(nèi)膜周期發(fā)育和脫落，改善HPO軸反饋功能，停藥后可出現(xiàn)反跳性排卵和重建規(guī)律月經(jīng)。

　　1.全周期療法

　�。�1)雌-孕激素序貫療法：適用于青春期功血。于月經(jīng)周期第五天開始口服已烯雌酚0.5～1.0mg/d×20～22天。后10天加服安宮黃體酮8～10mg/d，或后5天加注黃體酮20mg/d。3個周期1療程。

　�。�2)雌-孕激素合并療法：適用于育齡和更年期功血，內(nèi)膜增生過長，月經(jīng)過多者。①口服避孕藥Ⅰ號或Ⅱ號片（全量或半量片)從月經(jīng)周期第五天口服1片/d×22天，共3個周期。②安宮黃體酮4mg+已烯雌酚0.5mg/d，或炔諾酮2.5mg+已烯雌酚0.5mg/d×20～22天，共3個周期。

　�。�3)孕激素療法：炔諾酮2.5～5.0mg/d；或甲地孕酮、安宮黃體酮4～8mg/d；或氯地孕酮12mg/d×20～22天。共3個周期。

　�。�4)孕-雄激素療法：即在孕激素療法基礎(chǔ)上，每天輔加甲基睪丸素5～10mg含化，以加強對HPOU軸抑制作用。

　　2.后半周期療法：僅限于調(diào)節(jié)周期，輔佐黃體，控制出血。方法：從月經(jīng)周期的第十五～二十四天（后半周期)每天口服或肌注雌-孕激素共10天。藥物包括：①口服避孕藥Ⅰ號或Ⅱ號片（全量或半量片)/d；②炔諾酮2.5～5.0mg，或甲地孕酮、安宮黃體酮6～8mg+已烯雌酚0.25～0.5mg/d；③復(fù)方黃體酮1支/d×5～7天（周期第二十一～二十五天)。

　�。ㄈ�)促排卵治療：適用于青春期無排卵型功血，及育齡婦女功血希冀生育者。促排卵治療可從根本上防止功血復(fù)發(fā)。

　　促排卵治療以生殖激素測定為指導(dǎo)，適當選擇促排卵藥物和配伍：①CC-hCG；②hMG-hCG；③GnRHa脈沖療法；④溴隱亭療法等。

　�。ㄋ�)遏制子宮內(nèi)膜增生過長，防止癌變，誘導(dǎo)絕經(jīng)，適合于更年期無排卵功血伴內(nèi)膜增生過長（腺囊型/腺瘤型)，或合并子宮肌瘤、子宮內(nèi)膜異位癥者。常用藥物和療法包括：

　　1.丹那唑（Danazol)200mg×3/d，口服。

　　2.內(nèi)美通（R₂₃₂₃,Gestrinone)2.5mg×2/周，口服。

　　3.三苯氧胺（Tamoxifen)20～40mg/d，口服。

　　4.GnRHa 300～500μg×/d，1H。

　　以上藥物均為3個月1個療程。必要時重復(fù)治療。

　　（五)手術(shù)療法：適合于激素或藥物治療無效或復(fù)發(fā)者。方法包括：經(jīng)宮腔鏡行微波、紅外線、液氮冷凍、激光或顯微外科內(nèi)膜剝脫術(shù)。近絕經(jīng)婦女，內(nèi)膜腺瘤型增生、不典型增生，合并子宮肌瘤、子宮腺肌癥、嚴重貧血者可施行子宮切除術(shù)。

　　二、排卵型功血的治療　 原則是抑制月經(jīng)過多，輔佐黃體功能，調(diào)整周期，防止復(fù)發(fā)。

　�。ㄒ�)抑制月經(jīng)過多：①全周期雌—孕激素合并療法；②孕激素周期療法；③孕—雄激素療法；④雄激素療法：從月經(jīng)周期第五天開始口服含化甲基睪丸素10mg/d×20～22天。或丙酸睪丸酮25mg×2/周，共4周；⑤后半期雌孕激素合并療法；⑥前列腺素合成酶抑制劑；⑦抗雌—孕激素療法（丹那唑 、內(nèi)美通、三苯氧胺等)。

　�。ǘ�)輔佐黃體功能

　　1.促排卵療法；適合于卵泡成熟不良，黃體不健，不孕和習(xí)慣性流產(chǎn)者。方法：①CC-hCG；②hMG-hCG；③pFSH-hCG；④GnRHa療法等。

　　2.輔佐黃體功能：適用于黃體功能不健和萎縮不全者。方法：①hCG療法：于排卵期肌注hCG5000～10000IU，5天后再肌注5000IU輔佐黃體。或排卵后4、6、8天每天肌注hCG2000IU；②CC療法；③孕酮療法：排卵后安宮孕酮4～8mg/d×10天口服；或BBT上升后7天開始肌注黃體酮10～20mg/d×5～7天；④后半周期雌—孕激素合并療法；⑤溴隱亭療法。適用于合并高泌乳素血癥者，從月經(jīng)周期第五天開始口服溴隱亭2.5mg/d；⑥地塞米松療法。適用于合并高雄激素血癥者，0.5mg/d。

　　三、合并癥治療　 功血常并發(fā)貧血、低蛋白血癥、營養(yǎng)不良，故應(yīng)加強支持療法。另外，功血可為某些全身疾病首發(fā)癥狀（如再生障礙性貧血、白血病、血小板減少性紫癜、脾亢、肝硬化)，或伴存內(nèi)分泌代謝疾病（甲狀腺、腎上腺疾病、糖尿病)和婦科疾�。ㄗ訉m肌瘤、內(nèi)膜息肉、盆腔淤血癥、多囊卵巢、卵巢功能性腫瘤、內(nèi)膜癌)，故積極治療原發(fā)病和合并癥是十分重要的。

【病因?qū)W】　返回

　　一、全身性因素　 包括不良精神創(chuàng)傷、應(yīng)激、營養(yǎng)不良、內(nèi)分泌和代謝紊亂，如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。

　　二、HPO軸功能失調(diào)　 包括生殖激素釋放節(jié)律紊亂、反饋功能失調(diào)、排卵和黃體功能障礙。

　　三、子宮和子宮內(nèi)膜因素　 包括螺旋小動脈、微循環(huán)血管床結(jié)構(gòu)和功能異常，內(nèi)膜甾體受體和溶酶體功能障礙，局部凝血機制異常，和前列腺素TXA₂、PGI₂分泌失調(diào)。

　　四、醫(yī)源性因素　 包括甾體類避孕藥、宮內(nèi)節(jié)育器干擾正常HPOU軸功能。某些全身疾病的藥物（尤以精神、神經(jīng)系)可經(jīng)神經(jīng)內(nèi)分泌機轉(zhuǎn)影響正常月經(jīng)功能。

【發(fā)病機理】　返回

　　正常月經(jīng)周期是一種生物鐘現(xiàn)象（biological clock)受內(nèi)外環(huán)境因素的影響及神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)，使女性生殖生理、生殖內(nèi)分泌功能遵循嚴格的生物節(jié)律（biological rhythm)，即出現(xiàn)明顯的晝夜節(jié)律（circadian Rhythm)、月節(jié)律（lunar rhythm)和季節(jié)律等。任何干擾月經(jīng)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)的因素，均可以致月經(jīng)失調(diào)和異常子宮出血。

　　一、性激素分泌失調(diào)　 無排卵功血時，單一而長期雌激素刺激使子宮內(nèi)膜漸進性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生過長，甚至進展成為子宮內(nèi)膜癌。由于缺乏孕酮對抗和腺體分泌化，子宮內(nèi)膜肥厚、腺體增多、腺腔擴大、腺上皮異常增生。內(nèi)膜血運增多，螺旋小動脈迂曲纏繞。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS)聚合和凝膠作用，使間質(zhì)內(nèi)血管通透性降低，影響物質(zhì)交換，造成局部內(nèi)膜組織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時也妨礙了子宮內(nèi)膜脫卸，使內(nèi)膜呈非同步性剝脫，造成內(nèi)膜長期不規(guī)則性出血。

　　有排卵功血時，黃體或為過早退化致黃體期過短、月經(jīng)頻發(fā)；或為萎縮不全、孕酮持續(xù)分泌致黃體期（經(jīng)前)出血、經(jīng)期延長、淋漓不止，或為兩者兼而有之。機理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宮內(nèi)膜完全分泌化，腺體、間質(zhì)和血管發(fā)育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宮內(nèi)膜不規(guī)則剝脫和異常出血。

　　二、前列腺素作用　現(xiàn)知前列腺素（PG)，尤PGE₁、E₂、F_2α、血栓素（thromboxane，TXA₂)和前列環(huán)素（prostacyclin，PGI₂)是一組活性較強的血管和血凝功能調(diào)節(jié)因素，它們經(jīng)調(diào)節(jié)子宮血量、螺旋小動脈和微循環(huán)、肌肉收縮活性、內(nèi)膜溶酶體功能和血凝纖溶活性5個方面影響子宮內(nèi)膜出血功能。

　　TXA₂在血小板生成，其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI₂在血管壁生成，作用與TXA₂相反呈強力擴張微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性為PGE₁20～30倍，PGD₂10～15倍。PGI₂也抑制花生四烯酸、ADP、膠原所誘發(fā)的血小板凝聚，并逆轉(zhuǎn)內(nèi)/外源促凝物質(zhì)所引起的凝血反應(yīng)。TXA₂和PGI₂功能協(xié)調(diào)和動力平衡，是維持正常子宮內(nèi)膜出血和止血的重要機制，其作用也受性激素、腎上腺素能神經(jīng)活動的調(diào)節(jié)，也受子宮肌收縮活動的影響。

　　人類子宮肌肉和內(nèi)膜存在兩類PG受體（R₁和R₂)，其分別與PGE₂、PGF_2α有強親和力、PGA、E舒張，而PGE₂、F_2α收縮微血管、微循環(huán)；而對子宮肌層PGI₂、E₁、D₂呈松弛作用，PGD₂、H₂呈收縮作用。

　　三、子宮內(nèi)膜螺旋小動脈和溶酶體結(jié)構(gòu)和功能異常。

　　螺旋小動脈異常，干擾子宮內(nèi)膜微循環(huán)功能，影響內(nèi)膜功能層脫落和剝離面血管和上皮修復(fù)，影響血管舒縮功能和局部血凝纖溶功能導(dǎo)致異常子宮出血。

　　子宮內(nèi)膜細胞溶酶體功能受性激素調(diào)節(jié)，并直接影響前列腺素合成，從而與內(nèi)膜脫落和出血相關(guān)。現(xiàn)知子宮內(nèi)膜細胞內(nèi)高爾基體—溶酶體復(fù)合物（Golgi-lysomal complex)巰基水解酶（acy-hydrolase enzymes)中的磷脂酶A₂（phospholipase A₂)，控制著花生四烯酸從磷脂酰甘油中的釋放�；ㄉ�四烯酸一經(jīng)釋放，即瀑布性地代謝生成活性PGE₂、F_2α、TXA₂、PGI₂而影響內(nèi)膜結(jié)構(gòu)和功能。

　　子宮內(nèi)膜超微結(jié)構(gòu)觀察證實：從卵泡期至黃體期，溶酶體數(shù)目和酶活性進行性增加。孕酮穩(wěn)定而雌激素破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性。因此，當月經(jīng)前孕酮降低，或功血時雌激素/孕酮比例失調(diào)，均將破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性，導(dǎo)致磷脂酶A₂從溶酶體中析出釋放，而進入胞漿體細胞（Cytoplasmic cell)，引起花生四烯酸活化和PG_s瀑布性形成。另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶（destructive hydrolases)析出和釋放，將引起內(nèi)膜細胞破裂、內(nèi)膜層崩塌、壞死和出血。

　　四、凝血和纖溶系統(tǒng)激活作用　 觀察表明：功血時常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板減少，貧血，缺鐵和Minot-Von Willebrand綜合征。同時，子宮內(nèi)膜纖溶酶活化物質(zhì)增多，活性增強，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP)增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內(nèi)去纖維蛋白原（afibrinogenaemia)狀態(tài)，從而影響正常內(nèi)膜螺旋小動脈頂端和血管湖（vascular lakes)凝血和止血過程，釀成長期大量出血。

【病理改變】　返回

　　一、無排卵型功血子宮內(nèi)膜病理改變

　�。ㄒ�)增生型子宮內(nèi)膜：多見。組織象同正常增生期改變，但一直持續(xù)存在于經(jīng)前期（照片1)。

照片1　子宮內(nèi)膜增生癥

　�。ǘ�)腺囊型內(nèi)膜增生過長：也稱瑞士干酪型內(nèi)膜增生過長。內(nèi)膜肥厚呈息肉狀增生，腺體數(shù)目增多，腺腔擴大，但形態(tài)不一，呈瑞士干酪狀（Swiss cheese)結(jié)構(gòu)。腺上皮呈高柱狀并增生呈復(fù)層或假復(fù)層。間質(zhì)水腫，螺旋小動脈發(fā)育不良，內(nèi)膜表層微血管迂曲、淤血、壞死或局灶性出血。

　�。ㄈ�)腺瘤型內(nèi)膜增生過長：腺體數(shù)目明顯增多，大小不一，排列緊密呈背靠背現(xiàn)象。腺上皮顯著增生呈假復(fù)層或乳頭狀突入腺腔，細胞核大居中，深染，核漿界限清楚，偶可見有絲分裂（照片2)。

照片2　子宮內(nèi)膜腺瘤樣增生

　　（四)非典型內(nèi)膜增生過長：即在腺瘤型增殖的基礎(chǔ)上，腺上皮高度增生并出現(xiàn)活躍的有絲分裂，核異質(zhì)，核大小不一，深染，核漿界限不清，比例失調(diào)（照片3)。

照片3　子宮內(nèi)膜非典型增生

　　不同類型增生型內(nèi)膜占無排卵功血90%以上，占所有功血的30.8～39.4%。（31篇文獻，4850例功血分析)。并認為：腺瘤型和非典型內(nèi)膜增生過長，為子宮內(nèi)膜癌前病變，應(yīng)引起臨床醫(yī)師足夠重視并施以積極的治療。

　　二、排卵型功血子宮內(nèi)膜病理改變

　�。ㄒ�)不規(guī)則成熟型子宮內(nèi)膜：檢出率21%。系黃體功能不健，孕酮分泌不足所致。臨床呈現(xiàn)黃體期縮短，月經(jīng)頻發(fā)。月經(jīng)前內(nèi)膜檢查呈現(xiàn)分泌化和分泌化不完全內(nèi)膜并存現(xiàn)象。特點是血管周圍內(nèi)膜分泌化正常，而遠離血管內(nèi)膜分泌化不完全，腺體發(fā)育不良，輕度彎曲，腺上皮分泌少，細胞核呈長橢圓形。間質(zhì)無蛻膜反應(yīng)。

　�。ǘ�)不規(guī)則脫卸型子宮內(nèi)膜：檢出率11%。系黃體萎縮不全，孕酮持續(xù)分泌然量不足，乃致經(jīng)期延長、淋漓不止。若于流血5天后內(nèi)膜檢查，可見一種退化分泌相內(nèi)膜和新增生內(nèi)膜混合或并存組織象。分泌反應(yīng)之腺體呈梅花狀或星狀。腺上皮胞漿豐富、透明、核固縮，間質(zhì)致密，螺旋小動脈退化，某些區(qū)域仍有出血。該圖象也見于子宮肌瘤和內(nèi)膜息肉時。

　　三、萎縮型子宮內(nèi)膜

　　檢出率1.9～21.9%，多見于圍絕經(jīng)期功血婦女。

　　功血時卵巢組織病理學(xué)改變，與年齡和功血類型相關(guān)。青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊腫（d≥3cm)而無黃體形成，部分呈多囊卵巢和黃素化不破裂卵泡（LUFS)改變。

　　生育期功血卵巢正常，可見黃體囊腫。圍絕經(jīng)期功血卵巢也呈多囊卵巢改變，皮層內(nèi)充滿大小不等卵泡或卵泡囊腫。鏡檢可見間質(zhì)細胞一門細胞增生現(xiàn)象。

【臨床表現(xiàn)】　返回

　　以月經(jīng)周期紊亂和子宮出血數(shù)量及性質(zhì)改變?yōu)樘卣�，可分為以下幾種類型：

　　一、月經(jīng)稀發(fā)（oligomenorrhea) 周期≥40天的不規(guī)則性子宮出血，常伴月經(jīng)過少。

　　二、月經(jīng)頻發(fā)（polymenorrhea) 周期≤21天的不規(guī)則性子宮出血，常伴月經(jīng)過多。

　　三、月經(jīng)過多（hypermenorrhea or menorrhagia) 系指經(jīng)量過多和/或伴經(jīng)期延長之有規(guī)律周期性子宮出血。

　　四、月經(jīng)不規(guī)則（metrorrhagia) 指月經(jīng)周期不規(guī)則，而經(jīng)量不多者。

　　五、不規(guī)則性月經(jīng)過多（menomefrorrhagia) 指月經(jīng)周期不規(guī)則并伴經(jīng)量過多，經(jīng)期延長者。

　　六、月經(jīng)過少（hypomenorrhea) 指月經(jīng)周期規(guī)律，僅經(jīng)量減少者。

　　七、月經(jīng)中期出血（intermenstrual bleeding) 指兩次正常規(guī)律月經(jīng)之間少量子宮出血，常伴排卵和排卵痛。

　　臨床分型

　　一、無排卵型功血　依年齡分為兩組。

　　（一)青春期功血：見于初潮后少女，由于HPOU軸不成熟，不能建立規(guī)律排卵所致。臨床表現(xiàn)初潮后月經(jīng)稀發(fā)，短時停經(jīng)后害發(fā)不規(guī)則性月經(jīng)過多，經(jīng)期延長，淋漓不止，而致嚴重貧血。

　�。ǘ�)更年期（圍絕經(jīng)期)功血：即≥40歲婦女至絕經(jīng)前后之婦女功血，其間無排卵功血發(fā)生率逐年增加。臨床表現(xiàn)為：月經(jīng)頻發(fā)，周期不規(guī)則，經(jīng)量過多，經(jīng)期延長。10～15%患者呈嚴重不規(guī)則月經(jīng)過多、崩漏和嚴重貧血。內(nèi)膜活檢多呈現(xiàn)不同程度的內(nèi)膜增生過長，故診刮是必要的，尤應(yīng)注意排除婦科腫瘤（子宮肌瘤、內(nèi)膜癌、卵巢癌、子宮頸癌)所致非功血性子宮出血。

　　二、排卵型功血　 最多見于育齡婦女，部分見于青春期少女和更年期婦女。臨床分為以下幾種類型：

　�。ㄒ�)排卵型月經(jīng)失調(diào)

　　1.排卵型月經(jīng)稀發(fā)：見于青春期少女。初潮后卵泡期延長，黃體期正常，周期≥40天，月經(jīng)稀發(fā)并月經(jīng)過少，常為多囊卵巢之先兆，少見于更年期近絕經(jīng)期婦女，常進展為自然絕經(jīng)。

　　2.排卵型月經(jīng)頻發(fā)：青春期少女卵巢對促性腺激素敏感性增強而使卵泡發(fā)育加速，卵泡期縮短，月經(jīng)頻發(fā)，但排卵和黃體期仍為正常。如患者為更年期婦女則呈現(xiàn)卵泡期和黃體期均縮短和早絕經(jīng)。

　�。ǘ�)黃體功能障礙

　　1.黃體不�。杭袋S體過早退化，黃體期縮短≤10天。臨床表現(xiàn)為月經(jīng)頻發(fā)，周期縮短，經(jīng)前出血和月經(jīng)過多，合并不孕和早期流產(chǎn)。內(nèi)膜病理為不規(guī)則成熟（irregular ripening)或分泌化不完全（imcomplete secretion)。

　　2.黃體萎縮不全：亦稱黃體功能延長，即黃體不能在3～5天內(nèi)完全退化，或退化時間延長，或在月經(jīng)期仍持續(xù)分泌一定數(shù)量之孕酮而致子宮內(nèi)膜不規(guī)則性脫卸（irregular shedding)。經(jīng)期延長，淋漓不止，合并黃體過早退化時，則表現(xiàn)月經(jīng)頻發(fā)、月經(jīng)過多。多見于人工流產(chǎn)、引產(chǎn)后，合并子宮肌瘤、內(nèi)膜息肉和子宮腺肌病者。

　　三、月經(jīng)中期出血　 亦稱排卵期出血。常伴排卵痛（intermenstrual pain or mittelschmerz)系排卵刺激和雌素波動引起少量出血（1～3天)和腹痛。個別出血較多并持續(xù)到月經(jīng)期而形成假性月經(jīng)頻發(fā)（pseadopolymenorrhea)。

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　　目的在于排除器質(zhì)性病變引起的異常子宮出血。不同年齡婦女異常子宮出血原因為：

　　一、新生兒和幼女期

　　母親雌激素的影響

　　葡萄狀肉瘤

　　卵巢癌

　　損傷

　　感染

　　異物

　　二、青春期

　　精神創(chuàng)傷、應(yīng)激

　　下丘腦—垂體—卵巢軸不成熟

　　黃體功能障礙

　　營養(yǎng)不良

　　三、生育期

　�。ㄒ�)妊娠并發(fā)癥

　　宮外孕

　　胎盤稽留、胎盤息肉

　　流產(chǎn)

　　滋養(yǎng)細胞疾病（葡萄胎、侵蝕性葡萄胎、絨癌)

　�。ǘ�)無排卵型

　　中樞性：神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤、精神創(chuàng)傷

　　內(nèi)分泌性：甲狀腺疾病、腎上腺疾病代謝性疾病

　　性腺性：多囊卵巢

　　靶器官性：內(nèi)膜增生過長

　　器質(zhì)性病變：卵巢功能性腫瘤

　　（三)排卵型

　　月經(jīng)頻發(fā)（卵泡期或黃體期縮短)

　　子宮內(nèi)膜不規(guī)則脫卸

　　血液、凝血和纖溶機制異常

　　持續(xù)黃體綜合征（Halban's syndrome)

　　醫(yī)源性因素（抗凝藥物。IUD)

　　器質(zhì)性病變（腫瘤、炎癥、粘膜下肌瘤)

　　四、絕經(jīng)期

　　子宮內(nèi)膜癌

　　子宮頸癌

　　宮頸息肉

　　五、絕經(jīng)后期

　　外源性雌激素

　　子宮頸癌

　　子宮內(nèi)膜癌

　　卵巢癌

　　萎縮性陰道炎