黑熱病（Kala--azar)又稱內(nèi)臟利什曼病(Visceral Leishmaniasis)，是由杜氏利什曼原蟲引起、經(jīng)白蛉傳播的慢性地方性傳染病。臨床上以長期不規(guī)則發(fā)熱、進(jìn)行性脾腫、消瘦、貧血、白細(xì)胞減少及血漿球蛋白增高為特征。
[病原學(xué)]
杜氏利什曼原蟲(Leishmania donovani)錐蟲科利什曼原蟲屬、細(xì)胞內(nèi)寄生的鞭毛蟲。與人體致病有關(guān)的四種利什曼原蟲屬在形態(tài)上無差異而在致病性與免疫學(xué)特性上有差異，熱帶利什曼原蟲和墨西哥利什曼原蟲引起皮膚利什曼原蟲�。础皷|方癤”)；巴西利什曼原蟲引起鼻咽粘膜利什曼原蟲��；杜氏利什曼原蟲主要寄生于內(nèi)臟網(wǎng)狀—內(nèi)皮系統(tǒng)，引起黑熱病。
杜氏利什曼原蟲生活史分前鞭毛體和無鞭毛體。前者見于白蛉消化道，在22～25℃培養(yǎng)基中，呈紡錘形，前端有一游離鞭毛，其長度與體長相仿，約11×16μm。利杜體見于人和哺乳動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)，在37℃組織培養(yǎng)中，呈卵園形，大小約4.4×2.8μm。
當(dāng)雌性白蛉叮咬受染動(dòng)物和患者時(shí)，將血中利杜體吸入白蛉胃中，2～3日后發(fā)育為成熟前鞭毛體，并行迅速二分法分裂繁殖，1周后前鞭毛體大量聚集于白蛉口腔及口器，當(dāng)其叮咬人或動(dòng)物時(shí)前鞭毛體即侵入體內(nèi)，鞭毛脫落成為無鞭毛體（利杜體)。
（一)傳染源 患者與病犬為主要傳染源。皖北和豫東以北平原地區(qū)以患者為主；西北高原山區(qū)以病犬為主。
�。ǘ�)傳播途徑 中華白蛉是我國黑熱病主要傳播媒介，主要通過白蛉叮咬傳播，偶可經(jīng)破損皮膚和粘膜、胎盤或輸血傳播。
（三)人群易感性 人群普遍易感，病后有持久免疫力。健康人也可具有不同程度的自然免疫性。
�。ㄋ�)流行特點(diǎn) 本病分布較廣，中國、印度、孟加拉、西亞、地中海地區(qū)、東非及拉丁美洲有發(fā)現(xiàn)。我國流行于長江以北17個(gè)省市自治區(qū)。因起病緩慢，發(fā)病無明顯季節(jié)性。10歲以內(nèi)兒童多見，男性較女性多見。農(nóng)村較城市多發(fā)。醫(yī).學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供
[發(fā)病機(jī)理與病理變化]
當(dāng)受染白蛉叮咬人時(shí)，將前鞭毛體注入皮下組織，少部分被中性粒細(xì)胞坡壞，大部被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞所吞噬并在其中繁殖、增生，隨血流至全身，破壞巨噬細(xì)胞，又被其它單核一巨噬細(xì)胞所吞噬，如此反復(fù)，導(dǎo)致機(jī)體單核巨噬細(xì)胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴結(jié)的損害為主。細(xì)胞增生和繼發(fā)的阻塞性充血是肝脾、淋巴結(jié)腫大的基本原因。由于脾功能亢進(jìn)及細(xì)胞毒性變態(tài)反應(yīng)所致免疫性溶血，可引起全血細(xì)胞減少，血小板顯著降低；患者易發(fā)生鼻衄、齒齦出血。由于粒細(xì)胞及免疫活性細(xì)胞的減少，所致機(jī)體免疫功能低下，易引起繼發(fā)感染。因網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)不斷增生，漿細(xì)胞大量增加，所致血漿球蛋白增高，加之肝臟受損合成白蛋白減少，致使血漿白球蛋比值倒置。若腎臟受損可產(chǎn)生蛋白尿。
主要病變見于以下臟器：脾臟顯著腫大，重量可達(dá)4—5kg，被膜增厚，增生的巨噬細(xì)胞內(nèi)含大量利杜體，漿細(xì)胞增生，可因脾內(nèi)血流受阻充血、小動(dòng)脈受壓，出現(xiàn)脾梗塞與脾功亢進(jìn)。后期因纖維組織增生而使脾腫變硬。膽肝呈輕、中度腫大，被膜增厚，匯管區(qū)、肝竇內(nèi)及枯否細(xì)胞內(nèi)充滿大量利杜體以及漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。肝小葉中心肝細(xì)胞受壓而萎縮，周圍肝細(xì)胞濁腫，或因缺血發(fā)生肝脂肪變性，或因結(jié)締組織增生導(dǎo)致肝硬化。骨髓組織極度增生呈暗紅色，脂肪組織明顯減少；巨噬細(xì)胞明顯增生，其中可見大量利杜體；中幼粒細(xì)胞異常增多，晚幼粒及分葉核粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞明顯減少；有核紅細(xì)胞增加；巨核細(xì)胞正常或減少，而血小板顯著減少。淋巴結(jié)腫大，皮質(zhì)、髓質(zhì)與竇道內(nèi)可找到含利杜體的巨噬細(xì)胞，漿細(xì)胞增多。此外，扁桃體、肺、腎、胰腺、睪丸等組織內(nèi)亦有巨噬細(xì)胞增生，并結(jié)找到利杜體。腎小球血管基底膜上可見免疫復(fù)合物（IgG、M和C3)沉積，提示可致免疫復(fù)合物性腎病。
