內(nèi)科學-授課教案:第十篇 理化因素所致疾病

第十篇 理化因素所致疾病

授課對象   臨床醫(yī)學專業(yè)

授課內(nèi)容   第十篇  理化因素所致疾病  第一、二章  中毒

授課時數(shù)   3學時

一、目的要求

（一)詳細講解：毒物入侵人體及其在體內(nèi)的代謝途徑、作用機制及臨床表現(xiàn)和診斷。

（二)重點講解：急性中毒的處理原則及治療方法。

（三)一般介紹：各類毒物中毒的臨床表現(xiàn)及其診治，并簡介近年來對毒物發(fā)病機理研究的新進展及新出現(xiàn)的解毒方法。

二、教學重點

急性中毒的發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)、急救措施和治療原則。

三、教學難點

毒物種類多，不同毒物作用機制也不同，臨床差異大。

四、教學方法

（一)利用多媒體教學軟件進行講授。

（二)利用掛圖或幻燈片顯示毒物代謝圖和洗胃機的使用。

（三)結(jié)合臨床典型病例進行討論。

五、教具

CAI軟件及掛圖、CAI設(shè)備各1套、激光筆1支。

六、教學內(nèi)容和步驟及時間分配（120分鐘)

引言概述  10分鐘

毒物及中毒的概念、分  10分鐘

急性中毒的病因、藥代動力學和發(fā)病機理  20分鐘

臨床表現(xiàn)  25分鐘

診斷與鑒別診斷  10分鐘

治療原則及措施  25分鐘

急性有機磷中毒  15分鐘

小結(jié) 5分鐘

七、板書提綱

理化因素所致疾病

一、概述

（一)理化因素所致疾病定義：存在于人類生活環(huán)境或生產(chǎn)環(huán)境中有害的物理、化學因素對人體損害所致疾病。

（二)來自環(huán)境的對健康有危害的因素分類：

物理因素：高溫、低溫、高壓、低氣壓、噪聲、振動、輻射等。

化學因素：工業(yè)毒物（重金屬、有機溶劑、刺激性氣體、農(nóng)藥等)；家庭接觸（清潔劑、殺蟲劑、滅鼠劑、麻醉藥、酒精)。

生物因素：細菌、病毒、毒素

心理因素：

（三)治療原則：脫離有害環(huán)境和有害因素，維持病人生命，采取針對病因和發(fā)病機理的療法，對癥治療。

二、中毒(Poisoning)

（一)中毒及毒物的定義

有害化學物經(jīng)皮膚、粘膜、呼吸道、消化道進入體內(nèi)，達到一定量后可與體液、組織發(fā)生生物化學或物理作用，引起機體功能性或器質(zhì)性損害的現(xiàn)象。

毒物：凡是引起中毒的物質(zhì)。

（二)分類

急性中毒：短時、大量接觸、發(fā)病重、變化快。

慢性中毒：長時、反復(fù)、小量接觸、起病慢、癥狀無特征性。

毒物分類：工業(yè)性毒物；藥物；農(nóng)藥；有毒的動植物。

（三)病因和發(fā)病機制

1、原因  職業(yè)性中毒；生活性中毒

2、毒物的吸收、代謝和排泄

3、中毒的機制

（1)局部刺激、腐蝕作用：強酸、強堿。

（2)缺氧：一氧化碳、硫化氫、氰化物。

（3)麻醉作用：抑制大腦各層功能。

（4)抑制酶的活力：有機磷、重金屬、氰化物。

（5)干擾細胞或細胞器的生理功能：四氯化碳、酚類。

（6)受體的競爭：阿托品阻斷毒蕈堿受體。

4、影響毒性作用的因素：毒物的理化性質(zhì)，毒物的劑量和接觸時間，個體的易感性。

（四)臨床表現(xiàn)

1、皮膚粘膜癥狀：表面灼傷、紫紺、黃疸。

2、眼癥狀：瞳孔擴大：阿托品、莨菪堿。

瞳孔縮�。河袡C磷農(nóng)藥、嗎啡。

3、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：昏迷、譫妄、肌纖維顫動、驚厥、癱瘓。

4、呼吸系統(tǒng)癥狀：呼吸氣味，呼吸加快，呼吸減慢，肺水腫。

5、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：

（1)心律失常

（2)心臟驟停：毒物直接作用、缺氧、低鉀。

（3)休克：m.zxtf.net.cn/zhuyuan/嘔吐、滲出、血管擴張、心肌損害。

6、泌尿系統(tǒng)癥狀：腎衰：腎小管壞死、堵塞、腎缺血。

7、血液系統(tǒng)癥狀：溶血、出血、白細胞減少。

（五)診斷

診斷根據(jù)：毒物接觸史，臨床表現(xiàn)，實驗室檢查。

（六)治療

1、原則：①立即終止接觸毒物；②清除進入人體內(nèi)已被吸收或還未被吸收的毒物；③特效解毒藥；④對癥治療。

2、治療措施

（1)終止接觸、徹底清除。

（2)清除胃腸道尚未被吸收的毒物：催吐→洗胃→導瀉

（3)促進已吸收毒物的排出：利尿、吸氧、透析（腹透、血透)，血漿置換、換血。

（4)使用特效解毒藥

金屬類中毒：螯合劑（EDTA、BAL、DMS)。

高鐵血紅蛋白血癥：亞甲蘭 1-2mg/Kg。

氰化物中毒：亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉法。

有機磷中毒：阿托品、解磷定。

有機氟中毒：解氟磷（乙酰胺)。

中樞抑制藥中毒：納洛酮、氟馬西尼。

（5)對癥治療：維持生命、保持呼吸道通暢，抗炎、止驚、止痛、脫水。

三、急性有機磷農(nóng)藥中毒（Acute organophosphorous insecticidespoisoning)

（一)概述：短期內(nèi)大量有機磷農(nóng)藥入人體，抑制膽堿酯酶活，組織中的乙酰膽堿積聚，出現(xiàn)毒蕈堿樣、煙堿樣、和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)的全身性疾病。

（二)有機磷農(nóng)藥的分類：

1、劇毒類（LD₅₀<10mg/Kg)：甲拌磷（3911)內(nèi)吸磷（1059)、對硫磷（1605、一掃光)、丙氟磷、毒鼠磷、蘇化203（治螟磷)

2、高毒類（LD₅₀10-100mg/Kg)：甲基對硫磷、甲胺磷（克滿磷)、氧樂果、敵敵畏、保棉豐、谷硫磷。

3、中毒類（LD₅₀100-1000mg/Kg )：樂果、乙硫磷、敵百蟲。

4、低毒類（LD₅₀1000-5000mg/Kg )：馬拉硫磷（4909)、氯硫磷、辛硫磷。

（三)有機磷農(nóng)藥中毒的特點：

1、大蒜味

2、堿分解，2%碳酸氫鈉洗（敵百蟲除外)。

3、肝內(nèi)氧化，毒性增加。樂果→氧化樂果，對硫磷→對氧磷。

4、排泄快，24小時經(jīng)腎排，體內(nèi)無積蓄。

（四)有機磷農(nóng)藥的中毒機制：

乙酰膽堿酯酶 + 有機磷 → 磷酰化膽堿酯酶

不能水解乙酰膽堿，使其大量積聚，引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制，

臨床出現(xiàn)相應(yīng)中毒癥狀。

（五)臨床表現(xiàn)：

1、毒蕈堿樣癥狀：副交感神經(jīng)末梢興奮，平滑肌收縮，腺體分泌增加。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流淚、流涕、流涎、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、氣急、肺水腫。

2、煙堿樣癥狀：橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處。

肌束顫動，肌肉強直性痙攣，繼而肌力減退，癱瘓，呼吸肌麻痹。

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷。

（六)中毒程度的劃分：

1、輕度中毒：毒蕈堿樣癥狀。

2、中度中毒：出現(xiàn)煙堿樣癥狀，肌束震顫，瞳孔縮小更明顯。

3、重度中毒：上述癥狀加重并有肺水腫，呼吸麻痹，出現(xiàn)中樞系統(tǒng)癥狀如昏迷，腦水腫。

（七)特殊的臨床表現(xiàn)：

1、癥狀反跳：樂果和馬拉硫磷口服中毒，經(jīng)急救后好轉(zhuǎn)，但在數(shù)日～1周后突然再昏迷，甚至死亡。

2、遲發(fā)性腦病：個別患者在重度中毒癥狀消失后2-3周可出現(xiàn)四肢肌肉萎縮，下肢癱瘓等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 。

3、中間型綜合癥：少數(shù)病例中急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性腦病發(fā)生之前，約中毒后1～4天突然死亡。

（八)實驗室檢查：

全血膽堿酯酶活力測定：輕度70%-50%; 中度50%-30%; 重度〈30%。

尿中有機磷分解產(chǎn)物的測定。

（九)治療：

1、迅速清除毒物：洗液2%碳酸氫鈉，但敵百蟲禁用。1：5000高錳酸鉀，但對硫磷禁用。

2、大量補液利尿

3、特效解毒藥的應(yīng)用

膽堿酯酶復(fù)活劑（氯磷定、解磷定、雙復(fù)磷、雙解磷)。

抗膽堿藥（阿托品、東莨菪堿)。

4、對癥治療

維持正常的生命體征，保持呼吸道通暢，抗休克，抗感染，止驚，止痛，脫水等等。