穿透至粘膜肌層的胃腸道粘膜的局限性損傷，通常發(fā)生于胃(胃潰瘍)或十二指腸近端數(shù)厘米(十二指腸潰瘍)內(nèi)。
潰瘍的大小可從幾毫米至幾厘米大小不等，潰瘍與糜爛的區(qū)別在于穿透的深度：糜爛更為表淺，不累及粘膜肌層。
由于對幽門螺桿菌在酸-消化性疾病中的主要作用認(rèn)識的加深，故對消化性潰瘍的診斷和治療發(fā)生了巨大變化。
病因?qū)W和發(fā)病機(jī)制
雖然傳統(tǒng)理論認(rèn)為高酸分泌是消化性潰瘍主要的發(fā)病機(jī)制，但并不具有廣泛性�，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)胃酸高分泌并不是絕大多數(shù)潰瘍發(fā)生的主要機(jī)制。某些因素，如幽門螺桿菌，非甾體類消炎藥等可破壞粘膜的正常防御和修復(fù)功能，使粘膜對酸的損傷更敏感。
幽門螺桿菌引起胃粘膜損傷的確切機(jī)制尚不清楚，但有幾種假說已被提出。病原菌產(chǎn)生的尿素酶可分解尿素生成氨，后者可使病原菌在胃的酸性環(huán)境中生存，也可能破壞胃粘膜屏障，導(dǎo)致上皮損傷。幽門螺桿菌產(chǎn)生的細(xì)胞毒素也與宿主的上皮損傷有關(guān)。粘膜水解酶(如細(xì)菌蛋白酶，脂酶)可能參與粘膜層的降解，使得上皮對酸的損傷更加敏感。最后由炎癥引起的細(xì)胞因子產(chǎn)生也可能在粘膜損傷及其隨后的潰瘍形成中發(fā)揮作用。
非甾體類消炎藥可通過局部和全身作用促進(jìn)粘膜炎癥和潰瘍形成。由于非甾體類消炎藥在胃內(nèi)是以弱酸和非離子狀態(tài)存在，故可自由通過胃粘膜屏障到達(dá)上皮細(xì)胞，釋放H+，引起細(xì)胞損傷。全身作用是通過抑制環(huán)氧化酶的活性引起前列腺素生成減少而實(shí)現(xiàn)，這可導(dǎo)致胃內(nèi)微環(huán)境的改變(如胃血流減少，粘液和HCO3-分泌降低，細(xì)胞修復(fù)和復(fù)制功能下降)，從而引起粘膜防御機(jī)制的損傷。
癥狀和體征
癥狀取決于潰瘍的部位和患者年齡。許多患者，特別是老年患者，只有極少甚至無癥狀。最常見的癥狀為疼痛，多位于上腹部，可為進(jìn)食或制酸劑所緩解，疼痛常被描述為燒灼痛，咬痛或饑餓感，病程具有長期性和反復(fù)性，約半數(shù)患者具有典型的癥狀。
通常胃潰瘍的癥狀無固定形式(如進(jìn)食有時可加重疼痛，而不是緩解疼痛)，特別是對幽門管潰瘍，后者常伴有因水腫和瘢痕導(dǎo)致的梗阻癥狀(如胃脹，惡心，嘔吐)。
在十二指腸潰瘍中，疼痛的形式傾向于固定。患者在晨起時無痛，但在午間出現(xiàn)疼痛，可為進(jìn)食所緩解，但在餐后2～3小時后又出現(xiàn)疼痛�；颊叱Ｓ幸归g痛醒，后者高度提示十二指腸潰瘍。
診斷
患者的病史可提示診斷，并可通過下列檢查予以確診。胃癌可能與潰瘍病癥狀相似，必須排除，特別是年老，體重減輕或訴有嚴(yán)重或頑固性癥狀的患者。內(nèi)鏡，細(xì)胞學(xué)檢查和多次活檢是鑒別良性和惡性潰瘍的可靠方法。由于十二指腸潰瘍惡變的發(fā)生率極低，通常不需要活檢。對具有嚴(yán)重潰瘍素質(zhì)的患者，特別是多發(fā)性潰瘍和位于非典型部位的潰瘍(如球后潰瘍)，應(yīng)考慮胃泌素分泌的惡性疾病和胃泌素瘤(參見第34節(jié))。
纖維內(nèi)鏡檢查是診斷和治療消化性潰瘍的有力手段，另一種診斷方法是氣鋇對照雙重造影，雖然兩種方法具有相同的敏感性，但內(nèi)鏡越來越成為診斷的選擇。內(nèi)鏡檢查對診斷食管炎，食管潰瘍及位于胃后壁或吻合口的潰瘍更為可靠。相反，約10%的球部潰瘍和球后潰瘍可為內(nèi)鏡檢查所漏診，當(dāng)臨床癥狀高度懷疑時，有時可通過鋇劑檢查進(jìn)行隨訪。內(nèi)鏡檢查可對胃和食管病變作活檢和細(xì)胞刷檢查，以鑒別簡單的潰瘍或潰瘍性胃癌。內(nèi)鏡檢查也可用于確診幽門螺桿菌感染。
并發(fā)癥
出血出血(參見第22節(jié))是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥。癥狀包括嘔血(嘔鮮血或"咖啡樣"物)，解血樣或柏油樣黑便(分別稱便血或黑便)，和因失血所致的虛弱，直立性低血壓，暈厥，口渴和出汗。
若由潰瘍引起的出血持續(xù)存在或再發(fā)，有幾種方法可供選擇。可行內(nèi)鏡檢查，并通過電凝，熱電極，激光或注射酒精，硬化劑或腎上腺素進(jìn)行凝固止血。在凝固治療后，仍可再發(fā)出血。對出血部位的血管分支進(jìn)行血管造影栓塞也可控制出血。
在內(nèi)鏡檢查潰瘍確診，且出血被控制后，患者應(yīng)禁食并靜脈給予H2拮抗劑以抑酸。當(dāng)患者病情穩(wěn)定，無再出血的征象時，可進(jìn)食并口服抗分泌藥(H2拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑)，如有必要，可開始抗幽門螺桿菌治療。
當(dāng)有以下適應(yīng)證時，可作急診手術(shù)：盡管已進(jìn)行適當(dāng)?shù)闹委熀洼斞�，患者的脈搏，血壓和紅細(xì)胞壓積仍提示病情惡化；為了維持脈搏和血壓穩(wěn)定，24小時內(nèi)需輸血6次以上；出血已停止，但復(fù)發(fā)后又需多次輸血。
穿透(局限性穿孔)消化性潰瘍可穿透胃和十二指腸壁，抵達(dá)相鄰的局限間隙(網(wǎng)膜囊)或器官(如胰腺，肝臟)，粘連可阻止漏出物進(jìn)入游離的腹膜腔內(nèi)。疼痛可很劇烈，持久，且放射到腹腔以外的其他部位(常為背部，系十二指腸后壁潰瘍穿孔至胰腺所致)，隨患者體位而改變。對比放射性檢查或CT可明確診斷。若內(nèi)科治療不能治愈，則應(yīng)采取手術(shù)治療。
穿孔穿孔常表現(xiàn)為急腹癥。穿透至腹膜腔的潰瘍常位于十二指腸前壁，較少位于胃部�；颊咄蝗桓械絼×页志玫纳细共刻弁�，迅速擴(kuò)展至整個腹部，常逐漸以右下腹部最為顯著，有時可放射至單肩或雙肩�；颊叱ｌo臥不動，因?yàn)榧词股詈粑矔固弁醇觿�。腹部有劇痛，反跳痛明顯，腹肌強(qiáng)直(木板樣)，腸鳴音減弱或消失。老年患者，垂死者，使用皮質(zhì)激素治療者或免疫抑制者癥狀可不明顯。
診斷可依靠直立位或側(cè)臥位腹部X線檢查確定，可見膈下或腹腔內(nèi)有游離氣體，但即使未見氣體也不能排除診斷。
腹痛和腹肌強(qiáng)直在穿孔發(fā)生幾小時后可部分減輕，患者情況似有改善。然而可能發(fā)生腹膜炎并伴有體溫升高，患者病情嚴(yán)重惡化，若患者出現(xiàn)脈搏加快，血壓下降和尿量減少，可能會發(fā)生休克。
胃出口梗阻這可能是由于潰瘍伴有的瘢痕，痙攣或炎癥所引起。癥狀包括反復(fù)大量嘔吐，多發(fā)生于傍晚，在最后一次進(jìn)食后6小時仍可發(fā)生。進(jìn)食后持續(xù)性腹脹或飽滿感和食欲下降常提示胃出口梗阻。長時間嘔吐可導(dǎo)致體重下降，脫水和堿中毒。
若患者的病史提示梗阻，則體格檢查，胃內(nèi)容物抽吸或X線檢查可提供食物潴留的客觀依據(jù)。若進(jìn)食后6小時仍繼續(xù)存在振水音或禁食一夜后抽吸的液體或食物殘?jiān)?00ml，提示胃潴留。若胃抽吸顯示有明顯的胃潴留，則應(yīng)使胃排空，進(jìn)行內(nèi)鏡或X線檢查以確定梗阻的部位，原因和程度。
若梗阻系因活動性幽門管潰瘍的水腫或痙攣所致，應(yīng)采用胃減壓和抑酸(如靜脈注射H2 拮抗劑)治療。應(yīng)檢測和糾正因長期嘔吐和持續(xù)鼻胃吸引所致的脫水和電解質(zhì)紊亂，不主張應(yīng)用促動力藥物，通常梗阻在2～5天內(nèi)緩解。長期的梗阻可能是由于消化性瘢痕引起，內(nèi)鏡下幽門管氣囊擴(kuò)張治療也許有效。在某些患者中，需要手術(shù)治療以緩解梗阻。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
胃癌(參見第34節(jié))幽門螺桿菌與胃體和胃竇部的腸型腺癌有關(guān)，而與胃賁門部的癌腫無關(guān)，幽門螺桿菌感染患者發(fā)生胃癌的可能性為非感染者的3～6倍。胃淋巴瘤，胃粘膜相關(guān)淋巴組織(MALT)淋巴瘤也與該感染有關(guān)。
MALT淋巴瘤是由幽門螺桿菌感染引起的B淋巴細(xì)胞單克隆增生引起的惡性腫瘤。該病常伴有淺表性胃潰瘍，可由潰瘍邊緣和周圍粘膜的活檢而偶被發(fā)現(xiàn)。根除幽門螺桿菌可治愈某些患者，因此，對局限性MALT淋巴瘤進(jìn)行抗幽門螺桿菌治療，記錄細(xì)菌的治愈情況和在化療或放療前緊密監(jiān)測腫瘤的進(jìn)展情況是合適的。尚無資料表明根除細(xì)菌可預(yù)防胃炎發(fā)展為胃癌或胃淋巴瘤，因此認(rèn)為診斷和治療幽門螺桿菌可預(yù)防惡性并發(fā)癥是沒有科學(xué)根據(jù)的，特別是由于胃癌在美國相對少見。
復(fù)發(fā)經(jīng)傳統(tǒng)抗?jié)冎委熗Ｖ购螅负褪改c潰瘍的一年復(fù)發(fā)率＞60%，長期應(yīng)用H2拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑可減少潰瘍病復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性，這與所用抑酸劑的劑量相關(guān)。經(jīng)抗幽門螺桿菌治療后，潰瘍病的復(fù)發(fā)率明顯減低(＜10%)。
消化性潰瘍復(fù)發(fā)最常見的原因是未根除幽門螺桿菌。對復(fù)發(fā)的患者，應(yīng)查明可能存在的持續(xù)感染。若感染存在，應(yīng)再一次行抗幽門螺桿菌治療。
其他影響復(fù)發(fā)的因素包括應(yīng)用非甾體類消炎藥和吸煙。對非甾體類消炎藥所致消化性潰瘍患者，推薦長期應(yīng)用米索前列醇或抗分泌藥(如H2拮抗劑，質(zhì)子泵抑制劑)。偶爾，胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征)可能為難治性或復(fù)發(fā)性潰瘍的原因。
治療
過去對胃和十二指腸潰瘍的治療集中于中和或降低胃液酸度，而現(xiàn)已轉(zhuǎn)向根除幽門螺桿菌。對伴有急性潰瘍的所有幽門螺桿菌感染的患者和過去經(jīng)內(nèi)鏡或鋇劑檢查診斷為胃潰瘍或十二指腸潰瘍的患者，即使無癥狀或正在進(jìn)行長期的抗酸治療，也應(yīng)考慮進(jìn)行抗菌治療，因?yàn)楦拈T螺桿菌可預(yù)防遠(yuǎn)期并發(fā)癥，尤其對過去史中有并發(fā)癥(如出血，穿孔)的患者，就更為重要。
對幽門螺桿菌的抗菌治療是不斷發(fā)展的。因?yàn)闆]有一種抗生素能夠治療絕大多數(shù)的幽門螺桿菌感染，故不主張單一用藥。最初推薦以鉍劑為基礎(chǔ)的三聯(lián)療法，現(xiàn)在受到更為簡單的兩聯(lián)療法的挑戰(zhàn)，后者包括抗酸藥。不管應(yīng)用何種療法，抗生素的耐藥性，醫(yī)師的建議及患者的依從性是決定治療成功的關(guān)鍵。
H2拮抗劑在消化性潰瘍的治療中具有一定作用，但若單用，不再是主要的治療措施，常作為抗幽門螺桿菌治療方案中抗分泌藥物。每種藥物(西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁，尼扎替丁)雖具有不同的效力和半衰期，但都是組織胺H2受體的競爭性拮抗劑。組織胺在迷走神經(jīng)和胃泌素刺激的酸分泌中具有重要作用，使得H2拮抗劑能有效抑制基礎(chǔ)酸分泌和由食物，迷走神經(jīng)和胃泌素刺激引起的酸分泌，胃液量和由組織胺引起的胃蛋白酶也相應(yīng)下降。
H2拮抗劑可被胃腸道很好吸收，其生物利用度為37%～90%，在服藥后30～60分鐘可發(fā)揮作用，其峰值在1～2小時，靜脈給藥的效應(yīng)更為迅速，其作用持續(xù)時間與劑量呈正比，范圍為6～20小時，可生成幾種無活性或活性較小的肝臟代謝物，但大部分以原形經(jīng)腎臟被清除，用藥時應(yīng)根據(jù)腎功能而調(diào)節(jié)劑量。血液透析可清除H2拮抗劑，因此透析后需重新給藥。對老年患者用藥量應(yīng)減少。
西咪替丁具有輕微的抗腎上腺素能作用，表現(xiàn)為可逆性的男性乳房發(fā)育，少見的是個別長期大劑量應(yīng)用的患者(如分泌過多者)可出現(xiàn)陽痿。據(jù)報(bào)道應(yīng)用各種H2拮抗劑可出現(xiàn)神志改變，腹瀉，皮疹，藥物熱，肌痛，血小板減少癥，竇性心動過緩及在快速靜脈給藥后可出現(xiàn)低血壓，這可見于＜1%的患者，但在老年患者中較常見。
西咪替丁可與P-450微粒體酶相互作用，可延遲其他藥物的代謝物(如苯妥英，華法林，茶堿，安定，利多卡因)從該系統(tǒng)的清除，其他H2拮抗劑的這種作用較西咪替丁為小。
質(zhì)子泵抑制劑是壁細(xì)胞頂端分泌膜上質(zhì)子泵(酸)泵(即H+-K+-ATP酶)的強(qiáng)抑制劑。它能完全抑制酸分泌，而且作用時間很長。
質(zhì)子泵抑制劑是許多抗幽門螺桿菌治療方案中的主要成分。在活動性十二指腸潰瘍或胃潰瘍抗菌治療結(jié)束后，繼續(xù)口服奧美拉唑每日20mg或蘭索拉唑30mg，連續(xù)2周，可促進(jìn)潰瘍愈合，當(dāng)非甾體類消炎藥相關(guān)的胃潰瘍或十二指腸潰瘍患者需繼續(xù)應(yīng)用非甾體類抗炎藥時，質(zhì)子泵抑制劑對潰瘍的愈合作用比H2拮抗劑更有效。
最初人們認(rèn)為長期應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑易形成胃癌，但并非如此。同樣服用質(zhì)子泵抑制劑的幽門螺桿菌感染患者可出現(xiàn)胃萎縮，但不引起化生，也不增加發(fā)生胃腺癌的危險(xiǎn)性。理論上，長期的酸抑制可引起細(xì)菌過度生長，腸道感染和維生素B12吸收障礙，但在實(shí)際中并未觀察到。醫(yī)學(xué)全.在線提供
某些前列腺素(特別是米索前列醇)可抑制酸分泌和提高粘膜的防御機(jī)制。前列腺素衍生物在治療消化性潰瘍病主要是作用于非甾體類消炎藥誘發(fā)的粘膜損傷區(qū)域。對具有非甾體類消炎藥誘發(fā)的潰瘍高�；颊�(如老年患者，過去曾發(fā)生過潰瘍或潰瘍并發(fā)癥者，同時正在服用皮質(zhì)激素者)，在服用非甾體類消炎藥的同時，推薦口服米索前列醇200μg，每日4次。米索前列醇的常見副作用是腹部痙攣和腹瀉，可見于30%患者中。米索前列醇是一種強(qiáng)墮胎藥，絕對禁忌于未服用避孕藥的育齡期婦女。
硫糖鋁是一種蔗糖-鋁復(fù)合物，可促進(jìn)潰瘍愈合，它對酸的分泌量和胃泌素分泌沒有影響，其可能作用機(jī)制為抑制胃蛋白酶與其底物的相互作用，刺激粘膜前列腺素的合成和結(jié)合膽鹽，硫糖鋁對已發(fā)生潰瘍的粘膜具有營養(yǎng)作用，這可能與其結(jié)合多種生長因子并促進(jìn)其在潰瘍部位集中有關(guān)。在胃的酸性環(huán)境中，硫糖鋁可以分解并在潰瘍基底部形成屏障，保護(hù)胃粘膜免受酸，胃蛋白酶和膽鹽的損害。
硫糖鋁的全身吸收極少，3%～5%的患者可發(fā)生便秘，硫糖鋁可與其他藥物結(jié)合，干擾其吸收。
抗酸藥可緩解癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合和減少復(fù)發(fā)。它價格相對低廉，但每天需服用5～7次，對潰瘍愈合合理抗酸藥方案為餐后1小時，3小時及臨睡前服用液體15～30ml或片劑2～4粒，每日的抗酸藥總量可產(chǎn)生200～400mEq的中和能力。
通常有兩種抗酸藥：(1)可吸收的抗酸藥(如碳酸鈉)產(chǎn)生快速，完全的中和作用，偶爾可短期使用以間歇性緩解癥狀，但因其可被吸收，持續(xù)應(yīng)用可引起堿中毒或乳堿綜合征。(2)不吸收的抗酸藥(相對不溶解的弱堿)由于全身性副反應(yīng)較少而常被選用，它可和鹽酸相互作用，形成吸收差的鹽，提高胃內(nèi)pH，當(dāng)胃內(nèi)pH＞4.0時，胃蛋白酶活性下降，胃蛋白酶可被某些制酸藥所吸附。制酸藥可干擾其他藥物(如四環(huán)素，地高辛，鐵劑)的吸收。
氫氧化鋁是一種相對安全的常用制酸藥。由于鋁在胃腸道內(nèi)可結(jié)合磷酸鹽，長期應(yīng)用偶爾可導(dǎo)致磷缺乏，在酒精中毒，營養(yǎng)不良，腎臟疾病，包括正在接受血液透析的患者中，發(fā)生磷缺乏的可能性增加。氫氧化鋁可引起便秘。
氫氧化鎂較氫氧化鋁的作用更強(qiáng)，但可引起腹瀉。為了限制腹瀉，許多專利的制酸藥中含有氫氧化鋁和氫氧化鎂，有的則含有氫氧化鋁和三硅酸鎂，后者中和胃酸的能力較弱。因?yàn)樯倭康逆V可被吸收，所以對有腎臟疾病的患者，應(yīng)慎重使用鎂制劑。
抗幽門螺桿菌治療鉍劑，甲硝唑和四環(huán)素聯(lián)用治療幽門螺桿菌感染是第一種也是最常應(yīng)用的治療方案之一。德諾(2片，每日4次，口服)，四環(huán)素(500mg，每日3次，口服)和甲硝唑(250mg，每日3～4次，口服)連用2周可治愈80%的患者。現(xiàn)多推薦同時給予抗酸分泌的藥物，連續(xù)4周，以促進(jìn)潰瘍愈合。副作用常較輕微，可見于30%的患者中，每日服用16片藥物的復(fù)雜性會限制患者的依從性。瑞倍(400mg，每日2次，口服)和克拉霉素(500mg，每日4次，口服)連用2周是一種更新并具有同樣療效的方案。
質(zhì)子泵抑制劑可抑制幽門螺桿菌感染，并可使?jié)兛焖儆�。由質(zhì)子泵抑制劑引起的胃內(nèi)pH升高可提高組織抗生素的濃度和效力，并可創(chuàng)造不利于幽門螺桿菌感染生存的環(huán)境。不推薦阿莫西林和奧美拉唑聯(lián)用的兩聯(lián)療法。持續(xù)2周應(yīng)用奧美拉唑(40mg，每日2次)和克拉霉素(500mg，每日3次)的兩聯(lián)療法根除率約為80%。以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)的兩聯(lián)療法比以鉍劑為基礎(chǔ)的三聯(lián)療法更為簡單，耐受性更好，但價格更昂貴。
有結(jié)果提示奧美拉唑或蘭索拉唑加用兩種抗生素的三聯(lián)療法連用7～14天是一種療效高的方案。如給予奧美拉唑(20mg，每日2次)或蘭索拉唑(30mg，每日2次)加用克拉霉素(500mg，每日2次)和甲硝唑(500mg，每日2次)或阿莫西林(1g，每日2次)共1周可治愈約90%的患者。以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)的三聯(lián)療法尚未獲得批準(zhǔn)，但它的主要優(yōu)點(diǎn)在于治療周期短，每日只需2次給藥，極好的耐受性和非常高的根除率。
輔助治療尚無證據(jù)表明改變膳食能促進(jìn)潰瘍愈合或防止復(fù)發(fā)，因此許多醫(yī)師推薦只要剔除飲食中能引起患者不適的食物(如果汁，香料和脂肪食物)即可。牛奶曾作為治療的主要食物，但不能促進(jìn)潰瘍愈合，實(shí)際上它可促進(jìn)胃酸分泌。雖然沒有確切資料表明中度飲酒會延緩潰瘍愈合，但酒精是酸分泌的強(qiáng)烈刺激劑，潰瘍病患者常應(yīng)被限制飲用少量的低度酒。吸煙是潰瘍病及其并發(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)因素，并可延緩潰瘍愈合，促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)。潰瘍病復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性和延緩潰瘍愈合的程度與患者每日吸煙量有關(guān)。
手術(shù)經(jīng)過現(xiàn)行的藥物治療，需要手術(shù)的患者明顯減少。適應(yīng)證(見上文并發(fā)癥)包括穿孔，內(nèi)科治療無效的梗阻，不能控制或反復(fù)的出血，胃潰瘍惡變可能和內(nèi)科治療不能控制的頑固性癥狀。
急性穿孔常需緊急手術(shù)，越是延遲，預(yù)后越差。當(dāng)有手術(shù)禁忌證時，可替用持續(xù)鼻胃吸引(最好在重癥監(jiān)護(hù)病房)和廣譜抗生素。
手術(shù)后癥狀的發(fā)生率和類型隨術(shù)式而異。胃切除術(shù)包括胃竇切除術(shù)，半胃切除術(shù)，胃部分切除術(shù)及胃次全切除術(shù)(即切除胃的遠(yuǎn)端30%～90%，并作胃十二指腸吻合術(shù)-BillrothⅠ式或胃空腸吻合術(shù)-BillrothⅡ式)，伴或不伴有迷走神經(jīng)切除。在胃切除術(shù)后，30%患者可出現(xiàn)明顯癥狀，包括體重減輕，消化不良，貧血，傾倒綜合征，反應(yīng)性低血糖，膽汁性嘔吐，動力障礙和潰瘍復(fù)發(fā)。
體重減輕常見于胃次全切除術(shù)后，由于早飽感(因殘胃腔小)，為防止傾倒綜合征的發(fā)生或其他餐后癥狀，患者可能會限制食物攝入。因?yàn)槲盖恍�，即使中等量進(jìn)食，患者也會出現(xiàn)腹脹和不適，應(yīng)鼓勵少食多餐。胰膽旁路導(dǎo)致的消化不良和脂肪瀉，特別是在BillrothⅡ式吻合術(shù)后，也可引起體重減輕。貧血常見(常為缺鐵所引起，偶爾可因內(nèi)因子缺乏或細(xì)菌過度生長導(dǎo)致維生素B12缺乏所致)，也可發(fā)生骨軟化。對全胃切除的患者，推薦每日肌注維生素B12作補(bǔ)充治療，對胃次全切除的患者，若懷疑有維生素B12缺乏，也應(yīng)作維生素B12補(bǔ)充治療。
胃手術(shù)特別是切除術(shù)后可發(fā)生傾倒綜合征，表現(xiàn)為進(jìn)食后很快出現(xiàn)虛弱，頭暈，出汗，惡心，嘔吐和心悸，特別是在進(jìn)食高滲食物后，這種現(xiàn)象被稱為早期傾倒綜合征，其病因?qū)W尚不清楚，但可能與自主反射，血管內(nèi)容量收縮和小腸內(nèi)血管活性物質(zhì)的釋放有關(guān)。改進(jìn)膳食，包括少食多餐，低碳水化合物飲食常有幫助。反應(yīng)性低血糖或晚期傾倒綜合征是因?yàn)樘妓衔飶奈盖粌?nèi)過快排空所引起。早期的血糖峰值可促進(jìn)胰島素的過多分泌，導(dǎo)致餐后數(shù)小時后發(fā)生癥狀性低血糖。患者宜攝入高蛋白，低碳水化合物和足夠熱量的飲食(采取少食多餐)。
動力障礙包括胃輕癱和糞石形成，可因胃運(yùn)動收縮Ⅲ相降低所引起，見于胃竇部切除或迷走神經(jīng)切斷術(shù)后。腹瀉特別常見于迷走神經(jīng)切斷術(shù)后，即使沒有切除(幽門管重建術(shù))也可發(fā)生。對十二指腸潰瘍，最近推薦的術(shù)式是高選擇性或壁細(xì)胞性迷走神經(jīng)切斷術(shù)(僅切斷胃體部的傳入神經(jīng)，而不切斷胃竇部的傳入神經(jīng)，使輸出道功能不受限制)，其死亡率低，并可預(yù)防由切除術(shù)和傳統(tǒng)迷走神經(jīng)切斷術(shù)導(dǎo)致的疾病。
高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)的術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率為5%～12%，切除術(shù)術(shù)后為2%～5%。術(shù)后潰瘍可為內(nèi)鏡檢查所診斷，通常對質(zhì)子泵抑制劑或H2拮抗劑治療有效。對復(fù)發(fā)性潰瘍，應(yīng)通過胃液分析以確定迷走神經(jīng)切斷的完全性，若存在幽門螺桿菌，應(yīng)行抗菌治療，并通過血清胃泌素測定以排除胃泌素瘤。
