急性腎功能衰竭（以下簡稱急性腎衰)是一組由多種原因使兩腎排泄功能在短時間內(nèi)急劇下降，導致氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚和水、電解質(zhì)紊亂，從而出現(xiàn)急性尿毒癥的臨床綜合征。本綜合征如能早期診斷、及時搶救和合理治療，多數(shù)病例可逆。急性腎衰是目前能得到完全恢復的重要器官功能衰竭之一。
急性腎衰常伴少尿或無尿，但這并不是診斷的必要條件，近來已認識到，由于同時存在的腎小管功能損害程度變化很大，故尿量有很大不同。有很多的急性腎衰患者仍能維持每日1000～2000ml尿量。
急性腎衰的病因很多，臨床上分為腎前性、腎后性、腎性三大類。
（一)腎前性 任何病因引起的休克（至少4h以上)或有效血容量劇烈減少，使腎臟嚴重缺血而導致的急性腎衰。常見的腎前性急性腎衰病因列舉如下。
1．低血容量
（1)體液喪失：①各種原因引起的大出血和休克；②劇烈嘔吐、胃腸減壓、各種因素引起的劇烈腹瀉，致喪失胃腸液；③燒傷、創(chuàng)傷時大量滲液，過度出汗，脫水引起的大量體液喪失；④垂體或腎性尿崩癥及利尿劑過度應用。
（2)失血或體液在體內(nèi)局部積聚：各種原因引起的大出血，創(chuàng)傷后血腫、血胸、血腹等。
（3)敗血癥所致的循環(huán)血容量不足及休克。
2．心源性休克 嚴重心肌病和心肌梗死所致的泵衰竭，嚴重心律紊亂引起的血循環(huán)不良，心包填塞等。
3．藥物、麻醉、脊髓損傷誘發(fā)的低血壓休克。
4．急性溶血 血型不合的輸血，機械性溶血，擠壓傷、燒傷時血紅蛋白和肌紅蛋白尿所致腎小管堵塞、壞死。
5．其他 如過敏性休克，失鈉性腎炎，腎上腺皮質(zhì)功能不全危象等。
（二)腎后性 腎后性急性腎衰比較少見，臨床上常出現(xiàn)突然的尿閉。引起腎后性急性腎衰的常見原因如下。
1．尿道阻塞 尿道狹窄、膀胱頸阻塞、前列腺肥大。
2．神經(jīng)性膀胱 神經(jīng)病變、神經(jīng)節(jié)阻斷劑。
3．輸尿管阻塞 結(jié)石、血塊、結(jié)晶（如磺胺、尿酸)、盆腔手術時無意結(jié)扎輸尿管、腹膜后纖維化。
（三)腎性 直接或間接損害腎實質(zhì)的各種腎臟疾病均可導致急性腎衰，是急性腎衰的常見病因。
1．腎小球腎炎 急性鏈球菌感染后腎炎、急進性腎炎、狼瘡性腎炎、過敏性腎炎等。此類病例大都有原發(fā)病伴腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)。
2．腎血管病變 惡性高血壓誘發(fā)的腎小動脈纖維素樣壞死，常可導致急性腎功能惡化；彌散性血管內(nèi)凝血可導致雙腎皮質(zhì)壞死，硬皮病如累及腎血管病變，可使腎臟供血急劇下降；腎動脈栓塞或血栓形成。
3．間質(zhì)及小血管病變 急性腎盂腎炎常伴腎小管及間質(zhì)炎癥；病毒感染如流行性出血熱、惡性瘧疾及藥物過敏反應所致急性間質(zhì)性腎炎；腎移植后的排斥反應所致急性腎衰常見為間質(zhì)和小血管病變。
4．腎乳頭壞死 糖尿病或尿路梗阻伴有感染時，可發(fā)生雙側(cè)腎乳頭壞死；鐮形細胞貧血急性發(fā)作時，乳頭部供血不足亦可出現(xiàn)雙側(cè)乳頭壞死，導致急性腎衰。
5．藥物 腎毒性藥物、化學物質(zhì)、藥物過敏。
6．其他 妊娠高血壓綜合征、羊水栓塞、產(chǎn)后不明原因的急性腎衰；各種原因引起的急性溶血性貧血等。
急性腎衰的原因甚多，本文重點討論因缺血、血管內(nèi)溶血、腎毒物質(zhì)所致的急性腎衰，通常稱為急性腎小管壞死。
一、病因
（一)上述各種導致腎前性腎功能衰竭的因素 如持續(xù)作用或發(fā)展使腎臟長期缺血、缺氧，而造成腎小管壞死。
（二)血管內(nèi)溶血 如血型不合輸血；自身免疫性溶血性貧血危象；藥物如伯氨喹寧、奎寧及磺胺；感染如黑尿熱；毒素如蛇毒、蜂毒；物理化學因素如燒傷等誘發(fā)的急性溶血，產(chǎn)生大量的血紅蛋白及紅細胞破壞產(chǎn)物，后者使腎血管收縮，血紅蛋白在腎小管腔中形成管形，阻塞管腔，引起急性腎小管壞死。擠壓傷及大范圍肌肉損傷時的肌紅蛋白及肌肉破壞產(chǎn)物的釋出，可損害腎小管，造成和溶血相似的腎損害。
（三)藥物及中毒 可引起急性腎小管壞死的藥物有①金屬類：如汞、鉀、鉻、鎘、鉛等；②有機溶劑：如甲醇、甲苯、四氯化碳、氯仿等；③抗生素：如新霉素、卡那霉素、慶大霉素、甲氧苯青霉素、頭孢噻吩及頭孢噻啶、二性霉素、利福平等；④其他藥物：如撲熱息痛、保泰松、甲氰咪胍、有機磷及近年來碘造影劑誘發(fā)的急性腎衰日益增多，尤其是老人失水和原有腎功能不全的患者；⑤生物毒素：如蜂毒、蛇毒、毒草等；⑥感染性疾病：除各種細菌、病毒所致的感染性休克引起的急性腎衰外，流行性出血熱、鉤端螺旋體病引起的急性腎小管壞死較常見。
二、病理變化
腎臟外形腫大、水腫；皮質(zhì)腫脹、蒼白，髓質(zhì)色深充血，有時伴小出血點。組織學檢查，腎臟病變可隨病因、病程而異，分為三型。
（一)缺血型 在休克、創(chuàng)傷所致的急性腎衰早期，腎小球常無變化，近曲小管有空泡變性，其后小管上皮細胞纖毛脫落。病變嚴重則出現(xiàn)細胞壞死，一般呈灶性壞死，在壞死區(qū)周圍有中性和嗜酸粒細胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤；腎小管管腔擴張，管腔中有管型，有溶血及肌肉溶解者可見色素管型。腎小管基底膜可因缺血而崩潰斷裂，尿液流入間質(zhì)，使間質(zhì)發(fā)生水腫，進一步對腎小管產(chǎn)生壓迫作用，因此病人出現(xiàn)少尿甚至無尿。由于腎小管管壁基底膜斷裂，故上皮細胞再生復原較慢。
（二)中毒型 腎毒性物質(zhì)進入人體時，由于血液中毒性物質(zhì)經(jīng)腎小球濾過到達腎小管后，首先抵達近曲小管，經(jīng)濃縮后毒性增加，引起上皮細胞損傷，故腎小管細胞壞死主要在近曲小管。中毒型病變之腎小管上皮細胞壞死一般僅傷害上皮細胞本身，小管基底膜仍完整，壞死發(fā)生3～4天后，可見上皮細胞再生。壞死的上皮細胞脫落，阻塞小管腔，病人發(fā)生少尿甚至無尿。腎間質(zhì)有水腫及炎性細胞浸潤，后者常累及血管，但腎小球則保持完整，不受毒物影響。壞死的腎小管上皮細胞通常在1周左右開始再生，2周左右復原。
（三)急性間質(zhì)性炎癥型 由細菌及其他感染和由藥物過敏因素引起的急性腎衰大都屬于此型。腎臟增大，腎間質(zhì)明顯水腫，有細胞浸潤，包括中性粒細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞及淋巴細胞等。腎小球、腎小管一般無改變，當炎癥消退，腎臟可恢復正�；驓埩糸g質(zhì)纖維化。
三、發(fā)病機理
急性腎小管壞死的發(fā)病主要是腎缺血和毒素兩種因素綜合作用的結(jié)果，它們的共同特點是有效血容量急劇減少，全身性微循環(huán)灌注顯著降低，導致組織缺血、代謝障礙及各器官功能不全。尿量減少常被視為組織血流灌注不足的指征。當尿量持續(xù)減少在17ml/h以下，提示腎缺血已引起腎實質(zhì)損害。在組織持續(xù)缺血的情況下，內(nèi)源性腎毒性逐漸增多，加重了腎損害，導致急性腎衰。通過臨床和實驗室進行了大量研究，目前認為急性腎小管壞死的發(fā)病機理可分為兩個階段。
（一)初發(fā)階段 通過動物模型觀察，各種誘發(fā)因素如休克、毒物、毒素作用于腎臟，首先發(fā)生血液動力學的改變，引起腎血流量下降，腎臟缺血，導致腎單位各部氧供應不足；缺氧時近曲小管的氧化磷酸化反應削弱，三磷酸腺苷（ATP)的生成速度下降，影響近曲小管對鈉的重吸收，尿液中鈉濃度增加。在ATP生成減少同時，核苷、核苷酸相對積聚，其中有刺激血管收縮的物質(zhì)，使血管保持在收縮狀態(tài)。
（二)持續(xù)階段 在急性腎衰發(fā)生后，持續(xù)或繼續(xù)發(fā)展，目前有多種學說。
1．持續(xù)血管痙攣學說 動物實驗結(jié)果證明，腎單位血流灌注量的減少是由于入球動脈強烈收縮的結(jié)果，收縮的原因可能是通過致密斑、腎小球旁器和血管緊張素Ⅱ系統(tǒng)作用于腎內(nèi)血管之故。近年，腎臟內(nèi)分泌研究的發(fā)展，對前列腺素在腎臟中的作用受到重視。前列腺素主要是在腎髓質(zhì)間質(zhì)細胞分泌，具有擴張腎血管等作用，在急性腎衰時由于腎小球濾過率下降，尿流緩慢，前列腺素到達球旁器的量減少，不能拮抗血管收縮物質(zhì)的影響，導致血管持續(xù)痙攣。
2．管球反饋學說 這種學說認為腎小球的濾過功能是正常的或接近正常的。由于腎小管上皮的損傷，使腎小管失去完整性。同時又由于腎小管周圍的離子高滲狀態(tài)，使腎小管內(nèi)的濾液被吸收到腎小管周圍間質(zhì)。支持這一學說的理由是：
（1)早期的病理觀察無論是缺血性還是腎毒性急性腎衰，其腎小球形態(tài)相對正常，而腎小管上皮則顯示破壞性改變。
（2)無論是汞還是缺血性急性腎衰的動物模型中，使用微穿刺的方法，可見在正常情況下不被重吸收的物質(zhì)，在急性腎衰時不見了。
不支持點為①用微穿刺方法可見菊糖仍存在于腎小管中；②在腎小管內(nèi)壞死恢復前，腎小球濾過已經(jīng)恢復；③并非所有急性腎衰患者均有腎小管壞死。
3．內(nèi)皮細胞腫脹學說 在腎缺血的實驗動物中，發(fā)現(xiàn)腎動脈阻塞解除后，腎臟血流供應并不完全好轉(zhuǎn)，部分血管仍阻塞。在電鏡下觀察到腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹致使血管腔狹窄，腎血血流量減少。注射高滲甘露醇，可使腫脹好轉(zhuǎn)，循環(huán)障礙解除，因此設想此為持續(xù)腎臟缺血原因之一。
四、病理生理
正常腎小球濾過率為100ml/min，即每分鐘由腎小球濾出100ml的原尿，24h濾出原尿為100ml×60×24＝144000ml。原尿經(jīng)腎小管和集合管后，99％的水被回吸收，僅有1％水排出，故每24h排尿量為144000ml×1％＝1440ml（每日約排尿1500ml)。在急性腎小管壞死時，腎小球濾過率驟減至1ml/min，故24h由腎小球濾出原尿僅為1ml×60×24＝1440ml。由于腎小管壞死，使其回吸收水的功能減退，由99％降至80％，20％水排出，故24h尿量為1440ml×0.2＝288ml（即少尿期)。由于腎小管濃縮功能減退，使尿比重降低，尿滲透壓降低。少尿期后，腎小管功能逐漸恢復，但遠較腎小球濾過功能恢復為慢。如腎小球濾過功能由1ml/min恢復到20ml/min，則24h濾出原尿為20ml×60×24＝30000ml，此時如腎小管對水的重吸收功能由80％恢復到90％，則24h排尿量為30000ml×0.1＝3000ml，即多尿期。
非少尿型急性腎衰與少尿型急性腎衰無本質(zhì)區(qū)別，但腎小管病變較輕，腎小球濾過功能亦較好，腎小球濾過率可達4ml/min以上，故每日濾出原尿為4ml×60×24＝5760ml，如此時腎小管水回吸收降至85％，則24小時尿量為5760ml×0.15＝864ml，故不表現(xiàn)為少尿。由于腎小球濾過率僅為4ml/min，故仍出現(xiàn)血尿素氮升高，血肌酐升高及尿毒癥表現(xiàn)。
五、臨床表現(xiàn)
先驅(qū)癥狀可歷數(shù)小時或1～2天后出現(xiàn)典型的急性腎衰表現(xiàn)。按尿量可分為兩型：少尿－無尿型和多尿型。
（一)少尿－無尿型急性腎衰 占大多數(shù)。少尿指每日尿量少于400ml，無尿指每日尿量少于50ml。完全無尿者應考慮有尿路梗阻。少尿型的病程可分為三期：少尿期、多尿期、功能恢復期。
1．少尿期 通常在原發(fā)病發(fā)生后一天內(nèi)即可出現(xiàn)少尿，亦有尿量漸減者。少尿期平均每日尿量約在150ml，但在開始的1～2天，可能低于此值。這時由于腎小球濾過率驟然下降，體內(nèi)水、電解質(zhì)、有機酸和代謝廢物排出障礙，其主要臨床表現(xiàn)如下。
（1)尿毒癥：患者食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、貧血，尿毒癥腦病如嗜睡、昏迷、抽搐等。
（2)實驗室檢查：尿的檢查十分重要。尿量少，呈酸性，尿比重低，常固定于1.010～1.012左右。尿蛋白＋～＋＋。尿沉渣顯微鏡檢查可見數(shù)量不等的紅細胞、白細胞和各種管型，如見到多數(shù)粗大的上皮細胞管型，更有診斷意義。由于腎小管對鈉的回吸收功能受損，故尿鈉的濃度較正常高（＞30mmol/L)。尿中尿素氮濃度下降，低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小于15。尿中肌酐的濃度亦降低。血常規(guī)檢查因原發(fā)病而異，一般白細胞輕度增多，常有輕、中度貧血，血沉增快。血尿素氮、肌酐、鉀、磷、鎂離子增加。血pH、二氧化碳結(jié)合力、血鈉、鈣離子降低。B超示腎臟增大或正常大小。
（3)電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：①高鉀血癥：高鉀血癥是患者在第1周內(nèi)死亡的最常見原因。主要由于腎臟排泄能力減低和大量鉀離子從細胞內(nèi)移至體液內(nèi)的兩方面因素造成的。當血鉀濃度高于6.5mmol/L及（或)心電圖示高鉀改變時，必須立即救治。②高鎂血癥：急性腎衰少尿期鎂濃度常升高，嚴重高鎂血癥可影響神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的功能，出現(xiàn)反射遲鈍，肌力減弱，甚至呼吸麻痹或心臟停搏，故少尿期要避免用含鎂藥物。③低鈉血癥：急性腎衰時常伴低鈉血癥，并常伴有低氯血癥。低鈉和低氯臨床上除一般胃腸道癥狀外，常伴神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，無力、淡漠、嗜睡、視力模糊、抽搦、暈厥和昏迷。④酸中毒。急性腎小管壞死患者體內(nèi)積聚酸性代謝產(chǎn)物。脂肪大量分解產(chǎn)生很多酮體，因此酸中毒出現(xiàn)較早，可在氮質(zhì)血癥顯著升高前即已明顯。臨床上出現(xiàn)呼吸深或潮式呼吸，嗜睡以及昏迷，甚至出現(xiàn)心律失常。
（4)水平衡失調(diào)：在急性腎衰的病程中發(fā)生的水腫，大多數(shù)由于不注意出入液量的平衡，給病人過多的液體引起的。病程中組織分解代謝增加，內(nèi)生水生成增多亦為引起水平衡失調(diào)原因之一。
少尿期可長可短，短者只持續(xù)幾小時，亦有長達數(shù)周者，一般持續(xù)1～2周。如少尿期超過4周，則應重新考慮急性腎小管壞死之診斷。少尿期長者預后差，多尿期亦長；少尿期短者預后好，多尿期亦短。少尿期多死于高血鉀、急性肺水腫、腦水腫或感染。
2．多尿期 患者渡過少尿期后，尿量超過400ml/d即進入多尿期，這是腎功能開始恢復的信號。隨著病程的發(fā)展，尿量可逐日成倍地增加，通常可達4000～6000ml/d。多尿期開始時，由于腎小球濾過率仍低，且由于氮質(zhì)分解代謝增加，患者血肌酐和尿素氮并不下降，而且可繼續(xù)增高。當腎小球濾過率增加時，這些指標可迅速下降，但不是很快地恢復到正常水平。當血尿素氮降到正常時，也只是意味著30％的腎功能得以恢復。
隨著尿量的增加，患者的水腫消退，血壓、血尿素氮、肌酐及血鉀逐漸趨于正常，尿毒癥及酸中毒癥狀隨之消除。多尿期一般持續(xù)1～3周。多尿期4～5天后，由于大量水分、鉀、鈉的丟失，患者可發(fā)生脫水、低血鉀、低血鈉癥�；颊叱霈F(xiàn)四肢麻木、惡心、肌無力，甚至癱瘓。腹脹腸鳴音及肌腱反射減弱。心電圖m.zxtf.net.cn/yaoshi/出現(xiàn)典型的低血鉀表現(xiàn)，Q－T間期延長，T波平坦、倒置或增寬，有U波出現(xiàn)，可引起心律失常，甚至停搏導致死亡。約有1/4患者死于多尿期。
3．恢復期 由于大量損耗，患者多軟弱無力、消瘦、肌肉萎縮，多于半年內(nèi)體力恢復。3～12個月后患者的腎功能逐漸改善。絕大多數(shù)病人最終能恢復到正常健康人水平。約有2/3的患者在一年或更長時間內(nèi)，腎小球濾過率低于正常的20％～40％，許多患者腎小管濃縮功能受損。老年患者恢復的情況較年青人差。但經(jīng)長期隨診，并未發(fā)現(xiàn)高血壓的發(fā)生率增加。罕有發(fā)生進行性腎功能減退者。
（二)非少尿型急性腎衰 此型急性腎衰病人腎小管回吸收能力受損，遠較腎小球濾過率降低為甚。因小球濾過液不能被小管大量回吸收，結(jié)果尿量反而增多或接近正常。但由于腎小球濾過率實際上是降低的，所以尿素氮等代謝產(chǎn)物仍然積儲在體內(nèi)，產(chǎn)生氮質(zhì)血癥以至尿毒癥。
既往報道急性腎小管壞死患者約20％為非少尿型。近來發(fā)現(xiàn)急性腎衰患者尿量超過400ml/d者占30％～60％。原因為：①對本病的認識提高；②氨基糖類抗生素應用增多；③早期合理使用利尿劑（如速尿)及血管擴張劑（如多巴胺)；④糾正了由于嚴重外傷、大出血、失液引起的低血容量狀態(tài)。
非少尿型急性腎衰的臨床表現(xiàn)較少尿型者為輕。
六、診斷和鑒別診斷
（一)診斷條件 ①有引起急性腎小管壞死的病因；②突然出現(xiàn)少尿或無尿（部分為非少尿型)；③尿檢異常，尿蛋白＋＋～＋＋＋，鏡檢有紅、白細胞，腎小管上皮細胞管型及（或)粗大管型，尿比重低，等滲尿，尿鈉含量增加；④血尿素氮、肌酐逐日升高，每日血尿素氮升高＞10.71mmol/L，肌酐＞176.8µmol/L；⑤有尿毒癥癥狀；⑥B超聲顯示腎臟體積增大或呈正常大小；⑦腎活檢，凡診斷不明均應作腎活檢以明確診斷，決定治療方案及估計預后。
（二)鑒別診斷 面對一個急性腎衰綜合征的病人，必須排除腎前性、腎后性和其他腎實質(zhì)性（如腎臟血管性疾患、腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎)急性腎衰，才能診斷為急性腎小管壞死。因為上述疾患與急性腎小管壞死有相似的臨床表現(xiàn)，都由急驟的腎功能衰竭引起。但在治療上，腎前性、腎后性和其他腎實質(zhì)性急性腎衰和急性腎小管壞死是不同的。故必須作好鑒別診斷。
表44－1 腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別診斷
| 項 目 | 腎前性急性腎衰 | 急性腎小管壞死 |
| 尿 比 重 尿 蛋 白 尿 滲 透 壓 尿 鈉 血尿素氮／血肌酐 尿尿素氮／血尿素氮 尿肌酐／血肌酐 腎衰指數(shù)（注) 濾過鈉排泄分數(shù)（注) | ＞1.025 ±～＋ 660mmol／L ＜20mmol／L ＞20 ＞20 ＞40 ＜1 ＜1 | ＜1.020 ＋～＋＋＋ 330mmol／L ＞40mmol／L ＜10 ＜10 ＜20 ＞2 ＞2 |
注：腎衰指數(shù)＝[尿鈉（mmol／L)÷（尿肌酐÷血肌酐)mg／L×10]
濾過鈉排泄分數(shù)＝[（尿鈉÷血鈉)（mmol／L)÷（尿肌酐÷血肌酐)mg／L×10]
1．腎前性急性腎衰 是由各種腎外因素引起腎血流灌注不足，導致腎小球濾過率減少，因而發(fā)生氮質(zhì)血癥。如嚴重休克，則有可能發(fā)生急性腎小管壞死，區(qū)別其僅為腎前性急性腎衰抑或已發(fā)生急性腎小管壞死是很重要的。因為在治療上，前者要補充血容量而需大量補液，后者大量補液會導致病人死于急性左心衰竭。現(xiàn)將腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別歸納于表44－1。
如一時不能判斷，可采用下列方法。
（1)輸入5％葡萄糖液糖液500ml，1h內(nèi)輸完。如病人為腎前性急性腎衰，尿量增多的同時，尿比重降低。
（2)靜滴20％甘露醇200ml，15min內(nèi)滴完，觀察尿量，如不足40ml/h，可以重復一次，如仍不足40ml/h，則急性腎小管壞死的診斷可能性大。
（3)經(jīng)用補液及甘露醇后仍無尿量增加者，可靜滴速尿500mg，如無效，于2h后重復一次，仍無效則為急性腎小管壞死。
作補液試驗或利尿劑試驗時，首先應依靠中心靜脈壓判斷血容量的高低程度。
2．腎后性急性腎衰 腎后性急性腎衰表現(xiàn)為突然無尿，去除梗阻因素后病情好轉(zhuǎn)，尿量迅速增多。B超聲檢查示兩腎腫大及腎盂積水，尿路平片可以確定有無不透X線結(jié)石引起的尿路梗阻及觀察腎陰影，如腎臟陰影縮小，提示慢性萎縮性病變；腎陰影增大，則應考慮尿路梗阻。同位素腎圖示分泌段持續(xù)增高，呈高拋物線狀，15min不下降，快速補液或使用甘露醇后無變化，則提示尿路梗阻。
3．腎臟病變或腎血管病變所致的急性腎衰
（1)急性間質(zhì)性腎炎：常由藥物過敏引起。尿中出現(xiàn)無菌性白細胞尿，尿沉渣瑞氏染色可見嗜酸粒細胞。病人可有發(fā)熱、皮疹、全身淋巴結(jié)腫大、血嗜酸粒細胞增多、血IgE增高等全身過敏表現(xiàn)。
（2)腎小球腎炎：急性腎小球腎炎、急進性腎炎、慢性腎小球腎炎急性發(fā)作均可發(fā)生少尿性急性腎衰。這些患者往往在少尿的同時具有全身浮腫、高血壓，尿蛋白常在＋＋以上，尿檢紅細胞甚多，或出現(xiàn)紅細胞管型，無嚴重創(chuàng)傷，低血壓或中毒病史。
（3)腎血管病變：惡性高血壓、妊娠高血壓綜合征、腎靜脈血栓形成可造成急性少尿性腎衰。惡性高血壓和妊高征發(fā)生急性腎衰之前往往有嚴重高血壓史，繼之突然出現(xiàn)少尿。腎靜脈血栓形成多于高凝狀態(tài)下發(fā)生。
七、治療總則
（一)消除病因 治療原發(fā)病。
（二)針對發(fā)病機理的主要環(huán)節(jié) 引起急性腎衰的主要環(huán)節(jié)是交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，腎缺血，腎實質(zhì)損害，最后發(fā)生腎功能衰竭。因此，預防措施應包括消除病因和控制發(fā)病環(huán)節(jié)。
1．及時糾正血容量 補足血容量、改善微循環(huán)。①快速補液試驗后1～2h內(nèi)有尿量排出，而比重在1.025以上或尿滲透壓在660kPa以上，應繼續(xù)補液，直至尿量達到40ml/h以上，尿比重降至1.015～1.020之間。②經(jīng)補液后測定中心靜脈壓，如仍在0.588kPa（6cmH2O)以下，提示血容量不足，應繼續(xù)補液。中心靜脈壓增高至0.784～0.981kPa（8～10cmH2O)之后，減慢補液速度。如中心靜脈壓不再下降，說明補液已足，應停止補液，以免導致心力衰竭及肺水腫。
2．解除腎血管痙攣 血管擴張藥多巴胺（60～80mg)或654～2（10～20mg)或罌粟堿（90mg)或酚妥拉明（20～40mg)加入5％葡葡糖中靜滴。
3．解除腎小管阻塞 20％甘露醇100～200ml靜滴，速尿40～100mg，每4～6h一次靜滴，可有利尿、沖刷腎小管及解除腎小管阻塞的作用。如血容量高時，可用速尿；但血容量低時，速尿可增加腎損害，應在補足血容量后再用，血容量高時應用甘露醇易誘發(fā)急性左心衰竭，應慎用；血容量正常時，可速尿和甘露醇合用。
4．伴DIC者 應用肝素625～1250u加入10％葡萄糖內(nèi)靜滴，每日一次，監(jiān)測凝血時間，不宜超過20min。
若急性腎小管壞死已經(jīng)形成，則根據(jù)病情積極治療。
（三)少尿期治療 主要是調(diào)整體液平衡，避免高血鉀癥，積極防治尿毒癥和代謝性酸中毒，治療感染。
1．嚴格限制入液量 必須嚴格控制液體的攝入，量出為入，防止水中毒。每日入量＝前一天液體排出量（包括尿量，大便量，嘔吐物，創(chuàng)口滲出量等)＋500ml（為不顯性失水減去代謝內(nèi)生水量)。為判斷每日入量正確與否，下列指數(shù)可供參考：①每日測量體重，若體重每日減輕0.2～0.5kg，表示補液量適宜；②血鈉保持在130～140mmol/L；③水腫與血壓增高，中心靜脈壓增高，頸靜脈怒張等，表示水血癥已嚴重，應立即糾正。
2．飲食療法 在急性腎衰時，必須注意飲食治療，因適宜的飲食治療，可以維持患者的營養(yǎng)，增強抵抗力，降低機體的分解代謝。胃腸道反應輕，無高分解代謝者，可給予低蛋白，每日攝入蛋白質(zhì)量宜在0.5g/kg以下，應給優(yōu)質(zhì)蛋白，足夠熱量，以減少負氧平衡；飲食耐受差，有惡心、嘔吐、氣脹等反應者，則采用靜脈補給，每日至少給予葡萄糖100g以上，以阻止發(fā)生酮癥；燒傷、嚴重創(chuàng)傷、重癥感染等高分解代謝者，應給予高熱量（10464J/d以上)，若進食不足，可用全靜脈營養(yǎng)療法。
3．防治高鉀血癥 含鉀高的食物、藥物和庫血均應列為嚴格控制的項目。積極控制感染，糾正酸中毒，徹底擴創(chuàng)，可減少鉀離子的釋出。當出現(xiàn)高鉀血癥時，可用下列液體靜滴：10％葡萄糖酸鈣20ml，5％碳酸氫鈉200ml，10％葡萄糖液500ml加正規(guī)胰島素12u。療效可維持4～6h，必要時可重復應用。嚴重高血鉀應作透析治療。
4．糾正酸中毒 供給足夠的熱量，控制蛋白質(zhì)攝入以減少分解代謝，預防感染可防止酸中毒的發(fā)生。一般認為，只有當嚴重酸中毒出現(xiàn)明顯癥狀，即二氧化碳（CO2)結(jié)合力降至38容積％（或17mmol/L)時，才有必要輸入適當?shù)膲A性藥物。碳酸氫鈉補充量可按下列方法之一計算：①體重（kg)×0.026×（38－測得的CO2結(jié)合力體積％)＝碳酸氫鈉（g)；②（17－測得的CO2結(jié)合力mmol/L)×0.2×體重（kg)＝碳酸氫鈉（mmol)；③5％碳酸氫鈉5ml/（kg·次)。
用法：按公式計算的碳酸氫鈉，以4％～7％溶液先輸入計算量的1／2量，4～6h后再酌情決定補充與否。
5．積極治療感染 一般不主張預防性應用抗生素，以避免在患者抵抗力低下時有抗藥性細菌侵入繁殖，致治療困難。感染發(fā)生時宜選用無腎毒性抗生素如青霉素、紅霉素、氯林可霉素、氯霉素以及除頭孢噻啶、頭孢噻吩外的頭孢菌素等。
6．早期預防性透析治療 急性腎衰的病死率很高，第一次世界大戰(zhàn)期間病死率達90％，自50年代起，血液透析方法應用于急性腎衰后，病死率降低，但仍高達25％～65％，早期www.med126.com預防性透析治療是降低病死率提高存活率，減少并發(fā)病的關鍵措施，早期預防性透析是指在出現(xiàn)并發(fā)癥之前即開始透析，主要作用為①盡早清除體內(nèi)過多的水分，以免發(fā)生急性肺水腫或腦水腫；②盡早清除體內(nèi)過多的代謝廢物，使毒素所致的各種病理生理變化、組織細胞損傷減輕，以利于細胞修復；③治療、預防高鉀血癥及酸中毒，穩(wěn)定機體內(nèi)環(huán)境；④在并發(fā)癥出現(xiàn)之前作早期預防性透析，可以使治療簡單化。
持續(xù)性動－靜血濾療法是近年來治療急性腎衰有嚴重水中毒、急性肺水腫、多臟器功能衰竭的新措施，脫水效果好。
（四)多尿期治療 當24h尿量超過400ml時，即可認為開始多尿期，表示腎實質(zhì)開始修復，腎小管上皮細胞開始再生，腎間質(zhì)水腫開始消退，但并不預示脫離了危險。在利尿早期，因腎功能尚未恢復，部分患者病情反而加重，機體抵抗力極度降低，若放松警惕，不及時處理，仍可死亡。
1．加強營養(yǎng) 急性腎衰患者，在利尿期以前蛋白質(zhì)的負平衡十分嚴重。至多尿期，營養(yǎng)失調(diào)相當顯著。故此期應充分營養(yǎng)，給予高糖、高維生素、高熱量飲食，并給予優(yōu)質(zhì)蛋白，必需氨基酸制劑（腎安干糖漿)等。一切營養(yǎng)盡可能經(jīng)口攝入。
2．水及電解質(zhì)平衡 入水量不應按出水量加不顯性失水量來計算，否則會使多尿期延長。一般主張入水量為尿量的2/3，其中半量補充生理鹽水，半量用5％～10％葡萄糖液。尿量超過2000ml/d時應補充鉀鹽。經(jīng)常監(jiān)測血清鉀、鈉、CO2結(jié)合力、尿素氮及肌酐等，并結(jié)合臨床隨時調(diào)整。
3．防治感染 此期由于蛋白質(zhì)的負平衡，機體抵抗力差，極易遭致感染、故應鼓勵患者早期下床活動，加強營養(yǎng)。感染時應盡量給予腎毒性低的抗生素。
（五)恢復期治療 增強體質(zhì)，加強營養(yǎng)，適當鍛煉，以促進機體早日恢復，應盡量避免一切對腎臟有害的因素，如妊娠、手術、外傷及對腎臟有害的藥物。定期查腎功能及尿常規(guī)，以觀察腎臟恢復情況。一般休息半年可恢復原有體質(zhì)，但少數(shù)患者，由于腎臟形成不可逆損害，轉(zhuǎn)為慢性腎功能不全，則應按慢性腎功能不全予以處理。
（黃慶元)
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